怎樣學(xué)習(xí)病理生理學(xué)[大全](更新版)

　　

【正文】 于流 D．多灌多流，灌多于流 12．休克時(shí)正確的補(bǔ)液原則是A．如血壓正常不必補(bǔ)液B．補(bǔ)充喪失的部分液體，即“失多少，補(bǔ)多少” C．補(bǔ)充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體 D．“需多少，補(bǔ)多少”13．高動(dòng)力型休克的基本特征是A．心輸出量增加 B．動(dòng)脈血壓不降低 C．高排低阻 D．皮膚溫暖 14．低動(dòng)力型休克的基本特征是動(dòng)脈血壓下降 B．低排高阻C．皮膚濕冷 D．心泵血功能降低 15．低排低阻型休克可見(jiàn)于A(yíng)．失血性休克 B．創(chuàng)傷性休克 C．燒傷性休克 D．休克失代償期 16．休克時(shí)動(dòng)—靜脈短路開(kāi)放的主要原因是A．去甲腎上腺素增多，興奮血管a受體 B．內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)增加 C．肥大細(xì)胞釋放組胺增加D．腎上腺素大量增加，興奮血管β受體 17．選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先A．充分補(bǔ)足血容量 B．糾正酸中毒 C．改善心臟功能 D．去除原發(fā)病因 18．休克時(shí)血液的血細(xì)胞比容的變化規(guī)律是A．先正常后升高 B．先正常后降低C．先降低后升高 19．神經(jīng)源性休克發(fā)病的起始環(huán)節(jié)是A．心泵功能因中樞抑制而障礙 B．血容量減少C．血管床容量增加 D．交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)興奮 B．腎后性腎功能衰竭C．腎性腎功能衰竭 D．腎前性和腎性腎功能衰竭 答案A型題 10。3）低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補(bǔ) 鉀 原 則◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見(jiàn)尿補(bǔ)鉀◣ 嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1． 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時(shí)↑ 重度高K+時(shí)↓2．高鉀血癥對(duì)心臟的影響 1）對(duì)心肌電生理特性的影響◣ 心肌興奮性（輕度高K+時(shí)↑，重度高K+時(shí)↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；QT間期縮短。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無(wú)力等。組織供氧不足而引起的缺氧。對(duì)許多激素的分泌有促進(jìn)作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長(zhǎng)素等，但抑制胰島素的分泌。 不灌不流休克早期的代償意義 ①維持動(dòng)脈血壓 1)增加回心血量2)心率加快、心收縮力加強(qiáng)，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關(guān)系微循環(huán)衰竭－休克微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少?gòu)V泛出血→有效循環(huán)血量減少血管活性物質(zhì)→血管擴(kuò)張、通透性→血漿外滲缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學(xué)改變②血管內(nèi)皮細(xì)胞受損休克→ 缺血、缺氧、酸中毒↓ 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 ↓組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放④TXA2PGI2平衡失調(diào)休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機(jī)體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。缺血再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血再灌注損傷的條件 1． 缺血時(shí)間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱(chēng)。心臟舒張期過(guò)短，心肌缺血。呼衰的發(fā)病機(jī)制 1．通氣功能障礙⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的因素引起。④丙酮酸、a酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。（反映腎小球的通透能力，取決于濾過(guò)面積和濾過(guò)膜通透性。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。1慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過(guò)的原尿量超過(guò)正常量，且在通過(guò)腎小管時(shí)因其流速加快，重吸收減少。②門(mén)體分流，來(lái)自腸道的氨繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。發(fā)熱各時(shí)相熱代謝特點(diǎn) ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以缺血為主，故又稱(chēng)為缺血性缺氧期。④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見(jiàn)于低滲性脫水時(shí)急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)比去甲腎上腺素弱，故稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。2夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見(jiàn)于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。1過(guò)熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動(dòng)性的，超出了體溫調(diào)定點(diǎn)水平，故稱(chēng)為過(guò)熱。失鈉失水，血清鈉濃度水中毒：是指攝水過(guò)多且超過(guò)腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。疾病：機(jī)體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)的過(guò)程。首先知道分類(lèi)，然后是心衰代償機(jī)制，這樣就能明白之前病理所講的那些臨床表現(xiàn)是為什么了，然后是掌握臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)，考試可以給一個(gè)具體的臨床情況并讓你分析其中的機(jī)制。首先要知道應(yīng)激和GAS的概念、分期及應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌基礎(chǔ)，重點(diǎn)在于急性期反應(yīng)，尤其是HSP的概念，功能以及應(yīng)激的機(jī)體變化，一個(gè)應(yīng)激是會(huì)引起全身的變化的，雖然很多很雜，但是這是可以推導(dǎo)出來(lái)的。缺氧是很常見(jiàn)的一種病理生理過(guò)程，病因也非常的廣泛，所以也一定要準(zhǔn)確的判斷缺氧的類(lèi)型，不然的話(huà)對(duì)一個(gè)因?yàn)橹卸径鴮?dǎo)致的組織性缺氧病人單純給氧，是不足以糾正缺氧狀態(tài)的。這一章的重點(diǎn)是各個(gè)基本名詞的概念。第一篇：怎樣學(xué)習(xí)病理生理學(xué)[大全]病生的重點(diǎn)是機(jī)制，所以切忌拿屬于形態(tài)學(xué)的病理那一套去學(xué)病生，沒(méi)用的，上到內(nèi)科就會(huì)發(fā)現(xiàn)，論述一個(gè)疾病的時(shí)候病理和病理生理是兩個(gè)內(nèi)容。發(fā)病學(xué)就是泛泛的說(shuō)一下疾病一般都是怎么發(fā)展的，機(jī)制有哪些，后面學(xué)到的東西不外乎都是這幾種，所以有個(gè)基本概念之后，學(xué)到后面就比較容易上手了。首先就是掌握缺氧的概念和各項(xiàng)血氧指標(biāo)，然后是缺氧的類(lèi)型，原因和發(fā)病機(jī)制，然后就是缺氧導(dǎo)致的機(jī)體變化。應(yīng)激這一章在實(shí)際應(yīng)用中很普遍，不要說(shuō)病人了，考個(gè)試都能應(yīng)激啦。心功能不全，就是平時(shí)所說(shuō)的心衰。病理過(guò)程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。低滲性脫水：又稱(chēng)低容量性低鈉血癥。1發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。2端坐呼吸：嚴(yán)重的左心衰竭病人在安靜時(shí)即感到呼吸困難，平臥時(shí)尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。它是多種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。③尿的變化：早期A(yíng)DH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期A(yíng)DH增加，尿量減少。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，產(chǎn)熱大于散熱。肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，由于鳥(niǎo)氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時(shí)肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。而對(duì)有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。(3)腎缺血再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腎小管壞死 175。③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。 增加心肌耗氧量。類(lèi)型：離心性肥大（eccentric hypertrophy）向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：不利方面： ★心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）是指心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。 多灌少流，灌多于流（三）休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱(chēng)微循環(huán)衰竭期；臨床對(duì)處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱(chēng)休克難治期（refractory stage）。支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。以致血氧含量175。★血液系統(tǒng)的變化 1． 紅細(xì)胞和血紅蛋白增多2． 紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng) ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細(xì)血管密度增加 pH ～ SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過(guò)多攝入水楊酸類(lèi)藥過(guò)多固定酸產(chǎn)生過(guò)多乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少急、慢性腎衰的晚期血液稀釋快速輸入大量無(wú)HCO3的液體或生理鹽水高血鉀 AG正常型代酸的原因消化道丟失HCO3－腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等腎臟泌H＋功能障礙腎功能減退、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑含氯酸性藥物攝入過(guò)多如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： (1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過(guò)量等。 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門(mén)梗阻等(2)丟失過(guò)多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補(bǔ)水(2)大量出汗后只補(bǔ)水(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1．對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響低鉀血癥↓ 膜電位負(fù)值增大↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓↓ 肌無(wú)力、腸麻痹 2．低鉀血癥對(duì)心臟的影響 1）對(duì)心肌電生理特性的影響◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)P波增高、PR間隙延長(zhǎng)，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯