怎樣學習病理生理學[大全](留存版)

　　

【正文】 以了。病因：能夠引起疾病發生的特定因素。1發熱激活物：凡能激活產內生致熱原的細胞并使其產生和釋放內生致熱原的物質。3肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎上所發生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化①體液分布改變：細胞外液增加。氨對腦的毒性作用①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。第四篇：病理生理學要點急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調節功能障礙，以致代謝產物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。 ◢興奮性遞質175。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標心肌收縮力增強最常見，最有效，最重要的代償方式。★多系統器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創傷、感染、休克或復蘇后，短時間內發生兩個或兩個以上的系統、器官的功能衰竭。原因：：如高原等 ：如慢支等 ：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因： 最常見的血液性缺氧 （煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 HbFe3+OH 石板色腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強輸入大量庫存血液血液pH升高血紅蛋白病★循環性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量175。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發生機制 174。(2)呼吸機使用不當。★發熱激活物(activators)：能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原（endogenous pyrogen）的物質★內生致熱原(endogenous pyrogen):產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。休克分期及特點（一）休克早期 此期以微循環缺血為主，故又稱微循環痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。■興奮－收縮耦聯障礙 +處理功能障礙（1）肌漿網Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網上鈣泵功能降低→肌漿網攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張（2）肌漿網Ca2+儲存量減少肌漿網攝取Ca2+ ↓、Na+Ca2+交換↑→肌漿網Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網結合牢固→肌漿網釋放Ca2+減少 +內流障礙 細胞膜Ca2+內流： +通道膜去極化 Ca2+通道開放 +通道NEb受體 cAMP Ca2+通道開放 +Ca2+交換體心衰時→酸中毒→細胞內NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 +結合障礙心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心衰時心臟的代償心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。 →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質代謝、神經細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 ①消耗a酮戊二酸，干擾三羧酸循環。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經活性等作用減弱，血壓升高。③腎臟產氨：嚴重肝病病人發生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）臨床表現①外周循環障礙：可出現休克和靜脈塌陷。2死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。1循環性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。第二篇：病理生理學復習題病理生理學復習題一、選擇題病理生理的主要任務是C 分子病學是研究A 、蛋白質受損所致的疾病 不完全康復時下列哪項是錯誤的A 完全康復時下列哪項是錯誤的 D 有關體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A 、性別都是相同的 % % %正常成人血清鉀平均濃度為D 正常成人血清鈉平均濃度約為C 決定細胞外液滲透壓的主要因素是C ++低滲性脫水最主要的原因是D 高滲性脫水時體液丟失的特點是C ，細胞內液增多，細胞內液無變化，但細胞內液減少更明顯 ，但細胞外液減少更明顯下列哪一類水、電解質紊亂可導致顱內出血B 1成人失鉀最重要的途徑是D 1低鉀血癥時心電圖的特點是C 、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄1高鉀血癥時的心電圖特點是B 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波增寬、P波壓低 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波變窄、P波壓低1左心衰竭引起肺水腫的主要的發病因素是A 1下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因A 、ADH滅活減少1正常人動脈血液的pH維持在 B ~~~~1血液中pH值主要取決于血漿中A －2－－1BE負值增大可見于A 1代謝性酸中毒時不會出現下列哪種變化D 代謝性堿中毒常可引起低鉀血，主要原因是B +攝入量減少+與細胞外K+交換增加 +增加2某溺水窒息患者，其血氣分析結果為：，PaCO2 （80mmHg），HCO3－27mmol/L，應診斷為：C 2慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。細胞信號轉導異常與疾病和細胞增殖凋亡異常與疾病這兩張并不是考試的重點，但是這是分子病理生理學的最基礎的東西，現在有什么研究不是做到分子基因水平的，看文獻如果不懂分子病理生理，基本上是看不懂的，所以考試歸考試，但是這兩章對于想深造和參加科研的同學而言是必須掌握的入門知識。關于疾病的概論，主要是要掌握基本概念，比如健康，亞健康，疾病與死亡。水電解質紊亂里，首先要牢記其分類和各種電解質正常值，連缺還是多都搞不清楚的話，還談什么補液呢？這一部分需要先記住一下各種電解質的正常值，這個在臨床工作是經常的用，這部分的內容編寫就是典型的“原因機制+機體影響（即發展過程）+防治的病生基礎”這種三段式結構，以水鈉代謝為例，首先明白分類，然后每一類里都會論述其原因（如低滲性脫水的原因就是機體大量丟失鈉和水，機制則是一切可能失鈉失水的途徑），對機體的影響（低滲性脫水易導致休克、少尿、脫水體征和尿鈉減少等），防治的病生基礎（去除病因，缺啥補啥，防治并發癥），這一套思路下來，整個水電解質紊亂就可以很好理解了，剩下的就是記憶了，在臨床工作中，通常都是先從癥狀體征和輔查推斷出病理生理過程，然后再反過來針對病理生理過程的發展做出應對性的治療的。缺血再灌注損傷這一章能夠告訴你為什么缺血時間過長反而不宜立即恢復缺血部位的血供。因果交替：在疾病發生、發展過程中，原始病因作用于機體而產生的結果，又可作為發病的原因，而引起另外的改變，產生另外的結果。1內生致熱原（EP）：產EP細胞在發熱激活物的作用下產生和釋放的致熱物質，稱之為EP。3急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內急劇下降，導致代謝產物在體內迅速積聚，水、電解質和酸堿平衡紊亂，出現氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發生的機體內環境嚴重紊亂的臨床綜合征。②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發生障礙，不能維持正常的功能活動而出現昏迷。一、原因與分類腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇175。(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(g氨基丁酸)◆血BCAA175。★ 正性肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大（1）正性肌力作用－等長性自家調節(壓力負荷增加時)不改變心肌纖維初長；心肌本身內在收縮性增強。DIC的誘發因素單核吞噬細胞系統功能受損肝功能嚴重障礙血液高凝狀態微循環障礙★D二聚體檢查：D二聚體（Ddimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產物。,使組織供氧量175。 組織液增多 ⑴毛細血管血壓 ⑵毛細血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓175。(1)通風不良的環境：礦井、坑道等。應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍）的發生機制：胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；胃運動亢進；胃酸分泌增多；PGE2的作用：合成減少。★休克(shock):在各種原因（大出血、創傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。★氨中毒學說NH3生成或清除175。②腎素血管緊張素系統活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強，產氨增多。③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。類似動靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。1血液性缺氧：由于血紅蛋白質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。看起來每章內容我都講得似乎很簡短那樣，其實是因為病生的結構就是這樣，沒有什么不一樣的地方，我也不可能具體到每一點，我又不是講課啊，對中山醫的學生而言，病生考試相當重點，好好復習配合吳偉康主編的參考書是不會出什么問題的，不過綜述亂寫的話可能會比較低分，綜述這一點以后再說吧。最后就是發熱導致的機體變化和防治了，其實防治都是一個套路的，以后都懶得說了，機體變化主要是臨床工作應用比較多，比如發燒就肯定會消瘦啦，這個道理不用說大家都懂的。對于中山醫而言，病生不會學腦功能不全，我接下來會慢慢講各章節要怎么學好，因為這門課對于診斷學，臨床課都是很有指導意義的，不能學完就扔了。這章的重點是各種水電解質紊亂分類的概念，以及其機制和機體影響，防治什么的知道了機制還不好辦么，其中最重點的是水鈉鉀鈣。這一章的重點是發生機制，比如自由基生成增多的機制，鈣超載的機制和引起損傷的機制，微血管損傷機制，了解了這些，就可以明白接下來的機體變化了，其中心腦的缺血再灌注損傷是比較重要的，因為一般來說缺血狀態下影響得最厲害的就這兩個，處理不當后果最嚴重的