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藥物遺傳學ppt課件(已修改)

2026-01-15 05:21 本頁面

　

【正文】第七章藥物遺傳學第四軍醫大學基礎部醫學遺傳學與發育生物學教研室秦鴻雁 2022年陳竺《醫學遺傳學》 p188202 藥物性耳聾聽力障礙殘疾人 2057萬，占全國人口 % 其中藥物致聾占 30%40%， 600萬具有耳毒性的藥物 100種藥物不良反應 (Adverse Drug Reaction, ADR) 引言：為什么要進行藥物遺傳學的研究？病人為什么對于異煙肼具有不同的反應？異煙肼是治療結核病最重要的藥物之一。此藥吸收迅速，在體內失活后排出。有些病人排出很快，有些病人排出很慢，分別稱為快失活者和慢失活者。 ? 藥物反應個體差異性的原因？ ? 對同一劑量的同種藥物，不同個體表現出不同的反應稱個體對藥物的特應性。特應性的產生主要取決于個體的遺傳背景。 ?遺傳因素和環境因素共同導致了藥物反應的個體差異。 Archibald E. Garrod 18581936 英國牛津大學醫學教授加洛德 ? 第一個研究基因如何影響表型的科學家 ? 大約一百年前，他首次注意到代謝障礙與基因突變之間存在著確定的關系 , 基因缺陷是某些疾病的原因 ? 他認為每一種化合物都是一種毒藥，一種對大多數人都安全的藥物劑量可能對少數人卻是一種毒藥 ? 奠定了遺傳變異是發生 ADR的基礎 1931年指出，個體對藥物反應的差異是遺傳結構的差異所致 ? 1959年， Vogel提出了藥物遺傳學概念，指出藥物代謝與酶和受體的遺傳學關系。 ? 藥物遺傳學 (pharmcogeics) ：是藥理學與遺傳學相結合發展起來的邊緣學科，屬于生化遺傳學范疇。研究由于遺傳背景的不同導致其對藥物反應差異的學科稱為藥物遺傳學。 ? 研究群體間遺傳變異所導致的藥物反應的差異。 ? 研究與藥物副作用相關的基因及其表達。 ? 了解個體遺傳組成如何決定藥物在其體內的功效及其副作用。 ? 為不同的民族的所有個體建立有效的個體化治療。第一節藥物遺傳學 ? 藥物代謝的一般途徑：攝入、吸收、分布、轉化、排泄在藥物代謝過程中，每一步反應都受到特定的酶、受體或蛋白質的作用和影響。而蛋白質的結構和表達又是由基因控制的，一旦基因發生變異，就會影響蛋白質的結構和表達量，從而影響藥物的代謝，最終產生藥物的反應異常。藥物的代謝過程（ Pharmacokiics）藥物膜蛋白轉運吸收與血清蛋白結合運輸與靶細胞（受體）相互結合一系列酶促反應生物轉化（降解、解毒）排泄大部分結構基因藥物代謝差異的個體分布多基因單基因 AA Aa aa 單基因 AA Aa aa 研究一種藥物的代謝及其效應，通常給予一份標準劑量，經適當時間間隔后測定血液中藥物水平或其他表示藥物代謝速率的參數。異煙肼 (isoniazid， INH)快失活者和慢失活者異煙肼是治療結核病最重要的藥物之一。快失活按常染色體顯性性狀傳遞；慢失活者為隱性基因純合子，雜合子的失活速度居中。涉及的酶為肝中的乙酰轉移酶。經典發現 NC O N H N H 2CH 2 C O SC o ANC O N H N H C O C H 3H S C o A+ +異煙肼乙酰輔酶 A 乙酰化異煙肼輔酶 A N乙酰基轉移酶異煙酸 + 乙酰肼在肝臟中對肝臟有毒害，可以產生肝壞死。在體內與 VB6 發生反應，使 V B6 失活，導致 VB6 缺乏引起神經損害 (多神經炎 ) 異煙肼的體內滅活 N乙酰基轉移酶 ? NAT2,分布在肝上； NAT1,分布在紅細胞 ? 基因定位：， AD遺傳 AA— 快失活者， Aa— 中失活者； aa— 慢失活者。 15種突變類型。 ? 快滅活：半衰期 45～ 110分鐘；肝內乙酰基轉移酶的活性高。慢滅活：半衰期 2～；肝內乙酰基轉移酶的活性較低。 ? 歐美人群 50%為慢失活者；東方人 20% 無過氧化氫酶癥 1959年由 Takahara首次報道，患者缺乏過氧化氫酶，不能分解過氧化氫，傷口滲出的血被氧化成棕黑色的高鐵血紅蛋白。本癥為常染色體隱性遺傳，過氧化氫酶基因位于 11p13。我國此癥發病率 1％

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