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鉑類藥物的新進展ppt課件(存儲版)

2026-02-08 05:59上一頁面

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【正文】 NDP有相對低的肝排出率 , 故 NDP比 DDP更適于動脈灌注。臨床研究現況（ 3）： ? 日本進行的 III期臨床試驗以 Nedaplatin 對比DDP 分別聯合 CPT1 VDS、 Taxol、Gemcitabine（分別在不同中心進行）治療非小細胞肺癌，顯示 Nedaplatin聯合方案具有不低于 DDP聯合方案的療效。劑量限制性毒性是血小板下降，其下降程度與體內 Lobaplatin含量有關，腎毒性、神經毒性輕，有中等程度的胃腸反應。臨床研究現況： 1） II期治療小細胞肺癌有效率 31％，治療非小細胞肺癌 17例， 1例 PR， 5例穩定。八、 SKI2053R 由韓國 Sunky制藥公司研發的DDP類藥物。 II期臨床治療惡性胸膜瘤，有病人出現嚴重肺炎。 6） Iproplatin（ CHIP， JM9）： III期臨床療效差于 DDP，毒性超過 CBP。鉑化合物的毒性及防護鉑化合物主要存在以下毒性反應： 1）腎毒性； 2）胃腸道毒性； 3）血液系統毒性； 4）神經系統毒性； 5）耳毒性。 5） DDP可能引致鎂的丟失，應常規補充鎂。血液系統毒性 DDP可引致三系減少，但發生幾率各有不同，最常見是貧血、次為血小板下降，白細胞降低較輕。如化療聯用潘生丁（ Dipyridamole）、熱療等方法減少 DDP外排。目前聯用 AraC、 Hydroxyurea、 Gemcita bine等作為此類機制的抑制劑。結束語鉑化合物開發已歷經 40余年，其在惡性腫瘤化療中的地位持久不衰，而新型藥物開發領域仍十分活躍，并不斷拓展其應用范圍，減輕其毒性反應。一般認為鉑 DNA損傷的清除是通過核苷酸剪切修復，研究發現 EGFR 信號傳導對 DDPDNA損傷的修復具有抑制作用。有學者觀察到 DDP耐藥細胞的增強的輸出機制，可能是一種依賴 ATP的 GSX泵起主要作用，而并非 P糖蛋白的作用，故與多藥耐藥蛋白無關。 2) 耳毒性發生的高危因素： 1 鉑累積劑量； 2 頭頸放療史； 3 同時使用其它有耳毒性的藥物； 4 已發生腎功能損害者； 5 原有聽力異常。腎毒性和防護（ 2） 3）含巰基化合物如 Amifostine，在 II期臨床試驗中顯示具有保護腎功能的效用，但有一過性低血壓副作用。 Pt Pt 鉑化合物的主要作用機制（ 2） 1）體外實驗還可觀察到 DDP處理后的細胞表現出凋亡的病理生理過程，動物實驗結果提示鉑 DNA損傷亦可能通過細胞內信號傳導途徑產生細胞毒作用。 4） NK121： II期臨床試驗療效不佳。九、 LNDDP 由美國開發，是第 1個進入臨床試驗的親脂性鉑化合物。 II期臨床劑量 800～ 1000mg/㎡，每 3～ 4周給藥 2次，顯示對卵巢癌、睪丸癌、前列腺癌、乳腺癌有效，而對非小細胞肺癌、子宮頸癌、小細胞肺癌療效欠佳。 I期臨床發現藥動學存在非線形關系，未達到最大耐受劑量即停止研究，劑量限制性毒性為骨髓抑制，沒有明顯腎、神經、耳毒性。 I期臨床最大耐受劑量為 60mg/㎡。 ? 奈達鉑的不良反應，主要為骨髓抑制，血小板下降發生率高于順鉑 ,但胃腸道的惡心、嘔吐明顯較順鉑輕，多不需要進行預防性止吐治療。四、奈達鉑（ Nedaplatin、 254S) 由日本鹽野義制藥公司開發， 1986年進行 I期臨床試驗， 1987年進行 II期試驗， 1995年上市。藥動學符合二室模型，分布相迅速，排出相緩慢，半衰期 24hrs， 50％與紅細胞結合， 50％呈游離態，靜注后 2hrs血漿藥濃度達峰值， 22天后血漿仍可測到鉑，紅細胞內有明顯蓄積。與 DDP比較， CBP有以下特點： 1）腎、耳、神經毒性明顯降低，劑量限制性毒性為骨髓抑制，毒性呈劑量依賴性； 2） CBP幾乎全部經由腎小球濾過，因此藥物在體內的存留與藥物濃度－時間曲線下面積（ AUC）密切相關。藥代動力學特點： DDP在人體內藥動學主要符合二室模型，主要 DDP上市至今已超過 30年，但仍是目前應用最廣泛的藥物之一： 1) 現已公認含鉑類方案是晚期非小細胞肺癌的首選方案，亦是小細胞肺癌的主要組方之一。鉑類藥物的研究新進展內容提要 1）順鉑 2）卡鉑 3）奧沙利鉑 4) 奈達鉑 5）絡鉑及其它鉑類化合物序言 20世紀 60年代，美國科學家 Rosenberg在研究電場對細菌生長的影響的實驗中，首次觀察到鉑化合物能抑制細胞生長的現象，從而揭開了此類獨特構型的抗腫瘤藥物發展的序幕。 DD

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