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鉑類藥物的新進(jìn)展ppt課件-資料下載頁(yè)

2025-12-30 05:59本頁(yè)面

　　

【正文】發(fā)生，血清肌酐清除率并非靈敏的腎功能損害監(jiān)測(cè)指標(biāo)。 2）抗氧化劑：針對(duì) DDP導(dǎo)致過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，許多研究設(shè)計(jì) 在 DDP用藥前或同時(shí)使用抗氧化劑：如超氧化物歧化酶 SOD、去鐵敏、二乙基二硫代氨基甲酸酯（ DDTC）、二硫化二丙烯（ DADS）等藥物期能對(duì)抗毒性，但其結(jié)果令人失望。原因解釋可能是腎毒性存在多種損傷機(jī)制。腎毒性和防護(hù)（ 2） 3）含巰基化合物如 Amifostine，在 II期臨床試驗(yàn)中顯示具有保護(hù)腎功能的效用，但有一過(guò)性低血壓副作用。 4）硒類衍生物對(duì)抗腎毒性目前正處于實(shí)驗(yàn)室研究階段。 5） DDP可能引致鎂的丟失，應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充鎂。神經(jīng)系統(tǒng)毒性及防護(hù) 1）神經(jīng)毒性可分為中樞性和周圍性，中樞損害表現(xiàn)為：聽(tīng)力損害、視覺(jué)紊亂、癲癇發(fā)作、視乳頭水腫、視神經(jīng)炎等，周圍性損害常表現(xiàn)為：“手套”、“腳襪”樣感覺(jué)減退或異常。神經(jīng)系統(tǒng)損害不能用抗氧化劑DDTC、 Amifostine預(yù)防或減輕。 2） LOHP的劑量限制性毒性為外周神經(jīng)毒性，主要表現(xiàn)為肢端麻木、感覺(jué)異常，對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)影響較遲，毒性特點(diǎn)為： 1 有劑量蓄積效應(yīng)； 2 在一定的劑量范圍是可逆性； 3 寒冷誘發(fā)或加重神經(jīng)毒性。耳毒性 1) DDP治療過(guò)程中可出現(xiàn)累積性、不可逆的聽(tīng)力損傷，常表現(xiàn)為高頻部分聽(tīng)力（ 4000～ 8000Hz）下降，發(fā)生率存在很大差異為： 3～ 100％。總體上，高頻聽(tīng)力喪失約占 30～ 50％，語(yǔ)音聽(tīng)力喪失占 15～ 20％。 2) 耳毒性發(fā)生的高危因素： 1 鉑累積劑量； 2 頭頸放療史； 3 同時(shí)使用其它有耳毒性的藥物； 4 已發(fā)生腎功能損害者； 5 原有聽(tīng)力異常。 LOHP亦有潛在耳毒性。血液系統(tǒng)毒性 DDP可引致三系減少，但發(fā)生幾率各有不同，最常見(jiàn)是貧血、次為血小板下降，白細(xì)胞降低較輕。 CBP血液毒性強(qiáng)于 DDP，所致血小板下降明顯。胃腸反應(yīng)及防護(hù)： 1） DDP引起胃腸反應(yīng)發(fā)生率極高，表現(xiàn)為食欲下降、惡心、腹瀉、急或 /和遲發(fā)性嘔吐。現(xiàn)認(rèn)為其機(jī)制主要是催吐感受器、嘔吐中樞興奮或鉑類誘導(dǎo)腸中嗜鉻細(xì)胞釋放 5HT刺激迷走神經(jīng)從而激活嘔吐中樞。 2）目前臨床已常規(guī)使用 HT3拮抗劑＋激素做DDP用前預(yù)防性藥物，極大地減輕了急性嘔吐癥狀，但對(duì)于遲發(fā)性嘔吐仍缺乏有效手段。耐藥機(jī)制及應(yīng)對(duì)策略 1）藥物的攝取蓄積減少體外模型常見(jiàn)的耐藥機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)的鉑類物質(zhì)蓄積減少。有學(xué)者觀察到 DDP耐藥細(xì)胞的增強(qiáng)的輸出機(jī) 制，可能是一種依賴 ATP的 GSX泵起主要作用，而并非 P糖蛋白的作用，故與多藥耐藥蛋白無(wú)關(guān)。基于以上認(rèn)識(shí)，科學(xué)家探索了數(shù)種方法以抑制此過(guò) 程。如化療聯(lián)用潘生丁（ Dipyridamole）、熱療等方法減少 DDP外排。研發(fā)非交叉耐藥的新鉑類藥物如 JM21 Tetraplatin等亦是克服耐藥途徑之一。目前尚無(wú)陽(yáng)性結(jié)論。細(xì)胞解毒機(jī)制細(xì)胞內(nèi)富含巰基的還原型谷胱甘肽（ GSH）與鉑或鉑 DNA絡(luò)合物結(jié)合，從而減少或防止鏈間交聯(lián)，降低了 DDP的毒性，同時(shí) GSH可能有調(diào)節(jié) DNA修復(fù)的作用。對(duì)此，已開(kāi)發(fā)出 γGCS抑制劑 BSO，在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中預(yù)處理耐藥細(xì)胞株后再予 DDP，觀察到細(xì)胞毒作用增強(qiáng)，但有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示經(jīng) BSO預(yù)處理后對(duì) DDP敏感性影響很小。 DNA修復(fù)增強(qiáng) DNA修復(fù)功能缺陷的細(xì)胞株對(duì) DDP高度敏感。一般認(rèn)為鉑 DNA損傷的清除是通過(guò)核苷酸剪切修復(fù)，研究發(fā)現(xiàn) EGFR 信號(hào)傳導(dǎo)對(duì) DDPDNA損傷的修復(fù)具有抑制作用。 DNA修復(fù)蛋白XPE、 DNA損傷識(shí)別蛋白（與 HMG蛋白有同源性）可能與此機(jī)制有關(guān)。目前聯(lián)用 AraC、 Hydroxyurea、 Gemcita bine等作為此類機(jī)制的抑制劑。 DNA損傷的耐受性提高錯(cuò)配修復(fù)缺陷使細(xì)胞失去檢測(cè) DNA配對(duì)錯(cuò)誤的能力，于是無(wú)法激活阻止細(xì)胞周期及誘發(fā)凋亡的信息通路，或者是通過(guò)復(fù)制旁路耐克服鉑 DNA交聯(lián)障礙。此機(jī)制主要在 DDP、 CBP中觀察到，而與 LOHP耐藥無(wú)關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)某些原癌基因如： Haras、 Her2 neu、 bcl2的表達(dá)，以及抑癌基因突變的細(xì)胞株敏感性低。耐藥機(jī)制及應(yīng)對(duì)策略目前還沒(méi)有任何一種機(jī)制能準(zhǔn)確而完全地解釋鉑類的耐藥性，估計(jì)同時(shí)存在多種耐藥機(jī)制的可能性大。對(duì)于鉑類耐藥機(jī)理的研究遠(yuǎn)未結(jié)束，隨著探索的不斷深入，也同時(shí)激勵(lì)著耐藥逆轉(zhuǎn)方法的不斷發(fā)展。結(jié)束語(yǔ) 鉑化合物開(kāi)發(fā)已歷經(jīng) 40余年，其在惡性腫瘤化療中的地位持久不衰，而新型藥物開(kāi)發(fā)領(lǐng)域仍十分活躍，并不斷拓展其應(yīng)用范圍，減輕其毒性反應(yīng)。

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