20xx年醫學專題—瀏覽缺血性腦血管病上(存儲版)

　　

【正文】 的時間窗為 36 小時； 基底節動脈、大腦后循環的梗死和側枝循環較好的前循環梗死可以適當延長時間窗,第三十二頁，共一百一十七頁。)缺血各個不同時間、不同機制的可靠腦保護，無法擴大復流治療時間窗，也不可能對抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。,急性(j237。,左側腦中動脈(d242。,Hypo attenuating brain tissue The reason we see ischemia on CT is that in ischemia cytotoxic edema develops as a result of failure of the ionpumps. These fail due to an inadequate supply of ATP. An increase of brain water content by 1% will result in a CT attenuation decrease of 2.5 HU. On the left a patient with hypoattenuating brain tissue in the right hemisphere. The diagnosis is infarction, because of the location (vascular territory of the middle cerebral artery (MCA) and because of the involvement of gray and white matter, which is also very typical for infarction.,第四十頁，共一百一十七頁。pi224。pi224。,圖片(tnǎo)半球深部腔隙性腦梗塞,圖片(tpi224。pi224。,我們(wǒ men)在看幾張后循環梗塞片,二、后循環腦梗塞（POCI） 椎基底(jī dǐ)動脈 梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處。n)25,第六十頁，共一百一十七頁。pi224。,圖片(tn)33,第六十八頁，共一百一十七頁。ng),圖片(tn)37,第七十二頁，共一百一十七頁。pi224。n)的病因是動脈硬化。n)43,第七十九頁，共一百一十七頁。,頸總動脈粥樣硬化合并(h233。pi224。,煙霧(yānw249。pi224。,圖片(t但沒有發現超過50%的狹窄。,根據斑塊回聲強度和組織病理學改變(gǎibi224。,二、房顫患者的抗凝治療。 八、出院時使用阿司匹林或／氯吡格雷。l249。)提出了神經干細胞的概念，從而打破 了認為神經細胞不能再生的傳統理論。)性眩暈： 糖尿病，多發腔梗、脫髓鞘、血管造影右側椎動脈顯影較差、小腦梗塞、肥胖、頸椎檢查骨質增生、頸間盤突出。,第一百零四頁，共一百一十七頁。 很多神經科醫生對此并不清楚，仍在沿用VBI這個臨床上很難界定的所謂既非正常但又未達到缺血標準的這樣一種狀態。ufā)眩暈為主癥的一種臨床綜合征。有時可引起嘔吐、猝倒、持物落地等癥狀。通過頭位和體位轉動，根據(gēnj249。)血糖，也沒有監測血糖水平，感覺不舒服就吃．既往不清楚是哪一年，在丈夫去世后家人發現患者似乎變得“有些呆，傻”，以為是受到打擊而沒在意，一直持續到現在． 體格檢查：ＢＰ180／100mmHg，步入病房，神志清楚，精神可，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏．頸無抵抗，心肺及腹部無陽性體征．生理反射存在，病理反射未引出．四肢肌張力和肌力無明顯異常． 輔助檢查：頭顱ＣＴ示：左側基底節區軟化灶，右側基底節區腔隙性腦梗塞，白質疏松，腦萎縮． 空腹血糖：9.8mmol,第一百一十四頁，共一百一十七頁。TOSHIBA Aquilion 4層螺旋CT做的。,。ir243。)2介紹:,患者，女，６７歲，因“四肢乏力，構音障礙一周”入院 ．既往１０余年的高血壓史，只是自己間斷口服“心痛定”，從來都沒有去監測自己的血壓．于２年前偶然發現有糖尿病，一直間斷口服“消渴丸”控制(k242。,手法耳石復位： 是治療主要采取的措施。n)特點：,眩暈與體位有關，多在起床、臥倒、翻身、轉頭(zhuǎn t243。,第一百零九頁，共一百一十七頁。nhu225。因為需要排除癲癇局部發作，腦電圖不支持。ngl236。,1992年，Reynodls 等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖，且具有多種分化潛能的細胞群，并正式(zh232。,第九十九頁，共一百一十七頁。 六、評價吞咽困難。zhěn)生化、凝血功能檢查。 B級時，狹窄率＞50%，狹窄處流速增高，PSV＞125cm/s， C級時PSV＞140cm/s，血流動力學明顯改變。,頸動脈超聲檢查(jiǎnch225。pi224。n)48,第八十八頁，共一百一十七頁。pi224。n)44,第八十三頁，共一百一十七頁。 MRI診斷：右小腦半球腦梗塞,第八十頁，共一百一十七頁。,圖片(t 當這個結構的動脈發生狹窄、梗塞、受壓等異常改變，造成相應的橫腦干、或小腦的損害，出現相應的臨床癥狀，把這類具有共同解剖基礎、相近的臨床表現的疾病稱之為“基底動脈尖綜合癥”，最常見(ch225。n)39,第七十四頁，共一百一十七頁。,圖片(tn)CT做的。,圖片(tpi224。n)27,第六十二頁，共一百一十七頁。,圖片(tpi224。n)20,第五十四頁，共一百一十七頁。 左大腦半球深部腔隙性腦梗塞,第五十一頁，共一百一十七頁。n)加A,第四十九頁，共一百一十七頁。pi224。,第四十四頁，共一百一十七頁。n)12,第四十二頁，共一百一十七頁。pi224。pi224。nzh236。 兩個治療環節相互相成，缺一不可。n)7b,第三十一頁，共一百一十七頁。,第二十九頁，共一百一十七頁。n)3,第二十六頁，共一百一十七頁。,B： Penumbra 急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區周圍存在一個缺血邊緣區，這一區域內神經元處于電衰竭狀態，稱為半暗帶（Penumbra）。,20ml/100g/min 缺氧，糖元(t225。,相關概念 腦細胞是人體最嬌嫩的細胞，血流一旦完全阻斷，持續8～l0分鐘神經元就發生不可逆損害。guǎn)超聲檢查,血管超聲檢查： 顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統檢查，可以發現血管病變如狹窄、閉塞等，并確定程度及部位。,5：正點子(diǎn zi)發射斷層掃描（PET）：,由于技術復雜，設備昂貴，需要放射性同位素，檢查費用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎研究。 對于急性腦梗塞，其優勢在于T2加權成像最早在缺血5－6小時可發現異常表現：T1低信號，T2高信號，但通常在18－24小時顯示較好，對在時間窗內的診療意義不大,第十四頁，共一百一十七頁。,2： CTA,CTA可三維重建顱內動脈，對血管病變的診斷(zhěndu224。pi224。n)2,第七頁，共一百一十七頁。 腦梗塞損傷的機理：興奮性氨基酸學說、氧自由基學說、鈣超載學說、酸中毒學說、NO學說、內皮素學說、基因學說等。,*急性腦梗死 *解