呼吸系統之重要征象(完整版)

　　

【正文】 膜相連的放射狀無分支短線狀影。￥典型 PI的病理根底是腫瘤方向的牽拉而局部臟壁胸膜無增厚粘連。 病理根底 ，腫瘤因子誘發腫瘤新生血管使腫瘤組織生長速度不均，尤其腫瘤周邊部血管豐富、密度大、數量多，因而癌細胞增殖活潑； 2鄰近肺組織的瘤巢或腫瘤浸潤，使結締組織水腫、纖維化、增厚等形成棘突； 3腫瘤周圍的生長環境如小葉間隔或血管等組織的阻擋作用； CT掃描層面局部相切而成尖角狀改變。 0 CT血管 造 影征 (血管包埋征肺靜脈包被征 ) 第二十二頁，共八十三頁。起初認為對診斷隱原性肺泡炎有特異性，但隨后發現該征象也見于類球孢子菌病的描述中。 CT暈輪征可由肺感染的炎性浸潤引起，包括隱球菌、單純皰疹病毒肺炎和巨細胞病毒肺炎等。 第十二頁，共八十三頁。是強調經調節窗寬、窗位后可顯示增強的2個以上的結節，密度不甚均勻，可勾畫出類圓形結節輪廓〔主要在縱隔窗上〕，小結節邊緣為纖維間隔。病基是腫瘤細胞在毛細血管和淋巴管內生長及繼發血管周圍和間質水腫及纖維化所致。 呼吸系統之重要征象 人民醫院影像科 第一頁，共八十三頁。病理檢查，在 CT顯示串珠樣隔處可見腫瘤不規那么伸展性生長及周圍毛細管和淋巴管的纖維化。病理對照，見結節邊緣與肺小葉形態根本一致。 第十三頁，共八十三頁。有報道示肺結節伴暈輪征約 27%見于肺隱球菌患者 ,組織學檢查顯示毛玻璃區域代表肉芽腫炎癥。和暈征相似，當該征象見于多種疾病后，失去其特異性。 第二十三頁，共八十三頁。 第二十五頁，共八十三頁。腫瘤牽拉的原始力來自于瘤體內反響性纖維化及瘢痕形成，收縮力通過肺的纖維支架結構傳導到游離的臟層胸膜而引起凹陷。小于 5mm的毛刺稱為短毛刺，大于或等于 5mm的稱為長毛刺。 一般深分葉多是惡性腫瘤，對達 3~5CM的腫瘤，分葉較大、較明顯，而惡性度也高；分葉大且淺者，多見于良性腫瘤。 ：擴張、狹窄和閉塞，或合并存在； ：管壁毛糙。該征和肺炎中的充氣支氣管不同的是小支氣管不顯影，充氣的大支氣管管壁不規整，凹凸不平，廣泛性狹窄、僵硬、扭曲，走形不自然：該征象是肺泡癌的特征性表現，無論從發病機制和影像表現都和肺炎的充氣支氣管征有本質的區別。 指病灶內 12mm(或 5mm)的點狀透亮影，單個或多個，也主要見于早期肺癌，其病理根底主要是尚未被腫瘤破壞、替代的肺結構支架如肺泡、擴展扭曲的未閉細支氣管等，局部是腫瘤壞死腔、含粘液的腺腔結構以及乳頭狀癌結構間的含氣間隙。 第四十八頁，共八十三頁。 第五十三頁，共八十三頁。 1樹芽征： 第五十七頁，共八十三頁。 均勻明顯強化：由于慢性增生形成血供豐富的肉芽腫。 肝裸區征：肝的背側內部肝與膈肌直接相貼，此為裸區，產生腹水時液體不在此區潴留。支氣管擴張的病理改變主要是管腔擴張和管壁增厚。 血管集束征表現為肺結節周圍一支或幾支血管到達瘤體內或在瘤體邊緣截斷或穿過瘤體的現象。￥ 第七十一頁，共八十三頁。 2胸膜分離征： 第七十五頁，共八十三頁。假設滲出過多，吸收不良，持續影響通氣、換氣功能，可因嚴重缺氧、呼吸衰竭致死亡。進展期：中央型肺癌以形成肺門腫塊為特征，受累的支氣管截斷，斷端呈杯口狀，鼠尾狀。一般深分葉多是惡性腫瘤，對達 3~5CM的腫瘤，分葉較大、較明顯，而惡性度也高。 發病早期以間質滲出為主，病毒短 t內大量繁殖，引起血管周圍間質及小葉間質滲出，肺泡腔內只有少量的液體和細胞成分，因此病灶密度較淡；肺部明顯充血，血管紋理顯著增強，以增強的血管紋理為中心，形成“花朵〞 或“花叢〞征，大體與肺 A的供血區域形態一致；進一步進展，可有明顯的肺泡滲出，演變為實質炎，病灶密度增高。 第七十七頁，