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心律失常講課(更新版)

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【正文】要消除途徑肝代謝、膽道排泄主要代謝物去乙基胺碘酮消除半衰期長 26～ 107（ 50～ 60）天蛋白結合率高 96% 治療濃度～胺碘酮一、藥代動力學胺碘酮、抗缺血本身是抗心絞痛藥物直接：擴冠，降冠脈阻力，增加血供間接：拮抗腎上腺素，抑制 α 受體，擴冠： 5mg/kg, 擴冠作用出現（治療不穩定型心絞痛）：治療勞力性、變異性心絞痛，改善預后二、藥效作用胺碘酮降壓作用 ? 小劑量靜脈給藥則能出現 ? 給藥 5mg/kg時動脈壓下降 ? 口服無此作用胺碘酮增加心輸出量洋地黃 +胺碘酮治療心衰 +心律失常胺碘酮抗心律失常作用至今為止，最強的廣譜抗心律失常藥物 1） Na+通道阻滯：較輕，與利多卡因相似，快頻率依賴促心律失常作用 Ⅰ 類藥物 2） K+通道阻滯：廣譜，對復極作用廣泛， QT延長，心肌三層 K+通道均阻斷，復極離散度縮小。 3. 應用較高劑量時，隨血清濃度升高，與血漿蛋白結合減少，體內游離藥物濃度呈非線性升高。利多卡因用法：負荷量： (50200mg),35min靜推， 510min重復維持量： 12mg/min ? 1h內最大劑量不超過 200300mg（） ? 連續應用 2448h后半衰期延長，減低維持量 ? 70歲或肝功障礙：負荷量同上，維持量減半利多卡因的臨床應用 1. 利多卡因是快速抑制室早所選用的一種藥物。常用的有維拉帕米和地爾硫卓，它們延長房室結有效不應期，有效地終止房室結折返性心動過速，減慢房顫的心室率，也能終止維拉帕米敏感的室速。此類藥能減慢竇律，抑制自律性，也能減慢房室結的傳導。（ 2） Ⅱ 類 ——β腎上腺素受體阻斷藥，代表性藥物為普萘洛爾、美托洛爾等。 3） Ⅰ C類明顯阻滯鈉通道，屬此類的有普羅帕酮等藥。 ? Ⅱ 類藥物：阻滯 β腎上腺素能受體，降低交感神經效應，減輕由 β受體介導的心律失常。 Ⅰ CaL介導的興奮收縮偶聯，減慢竇房結和房室結的傳導，對早后除極和晚后除極電位及 Ⅰ CaL參與的心律失常有治療作用。因此，開始靜脈用藥時如不給負荷量 ,將需 2060min才能達到治療濃度。 2. 盡管其原形半衰期僅 6小時，但因其活性代謝產物 5－羥普羅帕酮半衰期較長，達到穩態血藥濃度需 72小時。口服起始劑量如美托洛爾 25mg、 2次 /ｄ，普萘洛爾 10mg、 3次 /ｄ，根據治療反應和心率增減劑量。小結 ? 謝謝

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