急性心力衰竭診斷和治療指導書doc(專業版)

　　

【正文】 ：此類患者在消除誘因后，并不需要繼續心衰的相關治療，今后應避免誘發急性心衰，如出現各種誘因要積極控制。急性心衰并發持續性室速，無論單形或多形性，血流動力學大多不穩定，并易惡化成室顫，因此首選電復律糾正，但電復律后室速易復發，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量150mg（10min）后靜脈注射1mg/min6h，18h（Ⅰ類、C 級）。 （2）肌酐清除率：較Scr更為敏感。臨床處理要點如下。 這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術期患者死亡的原因之一。烏拉地爾適用于基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。通過詢問病史和心血管危險因素、心電圖和心肌損傷標志物等檢查，特別是心電圖和心肌血清標志物的動態變化多數可以明確缺血性心臟病的診斷。 ◆BNP/NTproBNP的動態測定有助于指導急性心衰的治療，其水平在治療后仍高居不下者，提示預后差，需進一步加強治療；治療后其水平降低且降幅30%，提示治療有效，預后較好。 4．其他疾病：主動脈竇瘤破裂、心臟內腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心臟內巨大血栓形成（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手術。在急性期，因壞死心肌松脆，手術有技術困難。 ： （1）急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發心原性休克，且不能由藥物治療糾正； （3）藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據患者的臨床反應作調整，強調個體化的治療；： 該藥在急性心衰中的應用仍有諸多爭議。 4）烏拉地爾（Ⅱa類，C 級）：硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5~10ug/min ， 每5~10min 遞增5~10ug/min ， 最大劑量100~200ug/min；亦可每10~15min 噴霧一次（400ug），~。 ：收縮壓110mmHg 的急性心衰患者通常可以安全使用；收縮壓在90～110mmHg之間的患者應謹慎使用；而收縮壓90mmHg 的患者則禁忌使用。利尿劑劑量聯合應用，其療效優于單一利尿劑的大劑量，且不良反應也更少。 （一）鎮靜劑 ：適用于低氧血癥和呼吸困難明顯（尤其指端血氧飽和度90%）的患者。三、急性左心衰竭的一般處理出現酸堿平衡失調時，應及時予以糾正。糖尿病伴血糖升高者應有效控制血糖水平，又要防止出現低血糖。 對患者均應根據上述各種檢查方法以及病情變化作出臨床評估，包括：（1）基礎心血管疾病；（2）急性心衰發作的誘因；（2）病情嚴重程度和分級，并估計預后；（4）治療的效果。 急性左心衰竭應與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮喘和哮喘持續狀態、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鑒別，還應與其他原因所致的非心原性肺水腫（如急性呼吸窘迫綜合征）以及非心原性休克等疾病相鑒別。 （二）血流動力學監測 I 級 分級伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續升高，此時血肌酐水平也會明顯增高。研究表明，hsCRP 對評價急性心衰患者的嚴重程度和預后有一定的價值。 （11）應用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、226。 （7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等； （3）嚴重感染，尤其肺炎和敗血癥； 2．誘發因素： 5 型特征是由于急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現衰竭。 1 型的特征是迅速惡化的心功能導致急性腎功能損傷； 心肌缺血及其所產生的心肌損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態，并導致心功能不全。 （2）急性重癥心肌炎；急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。 推薦類別：Ⅰ類為已證實和（或）一致認為有益和有效：Ⅱ類為療效的證據尚不一致或有爭議，其中相關證據傾向于有效的為Ⅱa 類，尚不充分的為Ⅱb 類；Ⅲ類為已證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。急性肺水腫患者的院內病死率為12％，1 年病死率達30％。 （3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；這些改變可產生血流動力學紊亂，還可激活腎素血管緊張素醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統，促進心衰患者病情加劇和惡化。 （3）右心室充盈壓升高，使體循環靜脈壓升高、體循環和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。 國際上尚無統一的急性心衰臨床分類。 （2）嚴重腎臟疾病（心腎綜合征）， （13）心肌缺血（通常無癥狀）； （4）低氧血癥和代謝性酸中毒。 線檢查：此法為無創性，應用方便，有助于快速診斷和評價急性心衰，還可用來監測患者病情的動態變化，對于急性心衰是不可或缺的監測方法。 B 型利鈉肽（BNP）及其N 末端B 型利鈉肽原（NTproBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展。 主要有Killip 法（表1）、Forrester 法（表2）和臨床程度分級（表3）三種。這三種分級法均以Ⅰ級病情最輕，逐漸加重，Ⅳ級為最重。 CI（ml/） 18 ≤ 注：PCWP：肺毛細血管楔壓。 方法：對于伴嚴重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定CO 也不可靠。 急性右心衰竭的診斷需根據病因。 典型表現為突發呼吸困難、劇烈胸痛、有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區呼吸音減弱、肺動脈瓣區雜音。 圖1 ◆應根據基礎心血管疾病、誘因、臨床表現（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部X 線檢查、超聲心動圖和BNP/NTproBNP）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括病情的分級、嚴重程度和預后。Killip 法適用于基礎病因為急性心肌梗死的患者；Forrester 法多用于心臟監護室、重癥監護室及有血流動力學監測條件的場合；臨床程度分級則可于一般的門診和住院患者。血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴張藥物。 急性左心衰竭的血管活性藥物的選擇應用 ：四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間只綁扎三肢，每個15~20min 輪流放松一肢。伴CO2 潴留者則不宜應用，可產生呼吸抑制而加重CO2 潴留；也不宜應用大劑量，可促使內源性組胺釋放，使外周血管擴張導致血壓下降。： （1）伴低血壓（收縮壓90mmHg）、嚴重低鉀血癥或酸中毒患者不宜應用，且對利尿劑反應甚差； 可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難。 1）硝酸酯類藥物（Ⅰ類、B 劑）：由于其強效降壓作用，應用過程中要密切監測血壓、根據血壓調整合適的維持劑量。國內一項Ⅱ期臨床研究提示，rhBNP 較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。 （3）梗阻性肥厚型心肌病。用法：100~250ug/min 靜脈滴注。其正性肌力作用獨立于226。 如存在心原性休克，在檢測中心靜脈壓的基礎上首要治療是大量補液，可應用706 代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20ml/min 靜脈滴注，直至PCWP 上升至15~18mmHg，血壓回升和低灌注癥狀改善。 ： ：建立體外循環的血液凈化均存在與體外循環相關的不良反應如生物不相容、出血、凝血血管通路相關并發癥、感染、機器相關并發癥等。經積極的抗急性心衰藥物治療，并在機械通氣、IABP等輔助下，甚至在體外循環支持下應肌力急診手術。直接的診斷依據主要依靠超聲心動圖、心導管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣關閉不全。應在IABP 支持下行冠狀動脈造影。 （4）他汀類藥物治療。 任何內科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質性損害。此外，還可靜脈使用胺碘酮。 根據可能發生急性心衰的風險，術前可作出危險分層。對于風險較高的手術，術前要做充分的預防治療。 血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。 急性心衰中房顫一般不選用226。所有的急性心衰患者應動態測定這一指標。可以根據動態BNP/NTproBNP 測定水平，評估藥物的療效和調整治療方案；對于有適應證的患者，可考慮同時應用非藥物治療方法如心臟再同步化治療或埋藏式自動復律除顫器或兩者合用。 ③不順從醫囑，擅自停藥、減量；。 ③血壓較前明顯降低或120/70mmHg，則各種藥物（ACEI/ARB、226。 ：每1~2 各月一次，內容包括：（1）了解患者基本狀況；（2）藥物應用的情況（順從性和不良反應）；（3）體檢：肺部啰音、水腫程度、心率和節律等。此類患者都有不同程度的液體潴留，應長期應用利尿劑。 受體阻滯劑的聯合應用可發揮協同作用，稱為“黃金搭檔”，應盡早采用。 晚近的臨床研究分析提示，根據BNP/NTproBNP 水平的變化較按臨床癥狀評估來指導治療更有價值。利多卡因在心衰中可以應用（Ⅱb 類、C 級），但靜脈劑量不宜過大，75~150mg（3~5min）靜脈注射，繼以靜脈滴注2~4mg/min，維持時間不宜過長，一般為24~30h。 （3）eGFR：目前國內外均建議采用這一指標來評價腎功能，可根據Scr 計算出eGFR；適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/（min/）]=175Scr（mg/dl）（ 女性）。 ：由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。效果不理想者，可加用靜脈226。對于已經出現急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。 急性心衰的基礎疾病處理 急性心衰處理要點：完全性乳頭肌斷裂者多在24h 內死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預后較好。 ②室間隔穿孔：心肌梗死后本病發生率為1%~2%，多在1~5d 內。臨床研究表明，短期循環呼吸支持（如應用ECMO）可以明顯改善預后。 1）作用機制：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO2潴留，從而緩解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 急性心衰患者行機械通氣的指征：（1）出現心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇時；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 臨床研究表明，這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量和增加CO 的治療手段。 ，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。~。該藥臨床試驗的結果尚不一致。 適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克患者。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內酯）等僅作為襻利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯合用藥。~ 靜脈滴注，速度為25~50mg/h。在水負平衡下應注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。保持室內適宜的溫度、濕度，燈光柔和，環境幽靜。酒精吸氧可使肺泡內的泡沫表面張力減低而破裂，改善肺泡的通氣。 （1）低氧血癥和呼吸困難；采用不同方式吸氧，包括鼻導管吸氧、面罩吸氧以及無創或氣管插管的呼吸機輔助通氣治療； （二）治療目標 可疑的急性左心衰竭患者根據臨床表現和輔助性檢查作出診斷評估（圖1）。 （一）無創性監測（Ⅰ類、B 級） IV 級 可用以了解心臟的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發癥以及室壁運動失調；可測定左室射血分數（LVEF），監測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關的數據。 ②心動過速110 次/分； （6）嚴重心律失常。 （2）急性冠狀動脈綜合征， ： ： 急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少。急性心衰預后很差，住院病死率為3％，60d ％，3 年和5 年病死率分別高達30％和60％。新技術、新方法，借鑒國外主要心血管病學術組織近幾年制定和頒布的各種指南； 中華醫學會心血管病學分會對于在慢性心衰基礎上發生的急性心衰，經治療后病情穩定，不應再稱為急性心衰。 中華醫學會心血管病學分會心衰專業組組建了這一工作的撰寫組和專家組，并確定了對指南編寫的基本原則： （1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。 交感神經系統和RAAS 的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經內分泌與細胞因子激活，加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經系統和RAAS的興奮