醫學]內分泌系統生理(編輯修改稿)

　

【文章內容簡介】 2 (DIT) + 碘化 (縮合 )→ 甲狀腺激素 TG酪氨酸 I (MIT) + TG酪氨酸 I2 (DIT) 過氧化酶 偶聯 (縮合 ) DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) 甲狀腺激素的合成與釋放 ： DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T I 泵 攝碘 I I或 I2 腺泡上皮細胞 TPO TG酪氨酸 H TPO + TG酪氨酸 I (MIT) TG酪氨酸 I2 (DIT) + 活化 碘化 TPO 縮合 貯存 胞飲 釋放 血液 腺泡腔 蛋白水解酶 DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) MIT DIT 脫碘酶 溶酶體 (二 ) 甲狀腺激素的貯存 、 釋放 、 運輸和代謝 1. 貯存 合成后的 T T4仍然結合在 TG分子上 ， 貯存于腺 泡腔內 。 （ 貯量： T4＞ T3） 2. 釋放 腺泡細胞將腺泡腔內的 TG 通過胞飲攝入細胞內 ? TG與溶酶體融合 ? 在溶酶體蛋白水解酶的作用下 ， 分離出 T3和 T4 ? T3和 T4釋放入血 3. T T4 的 運輸 結合狀態 ( 與 3種血漿蛋白結合 ) 游離狀態 T4 、 T3 主要以結合型存在 (占 99％ 以上 )。 T3的半衰期為 T4的半衰期為 7天 二 、 甲狀腺激素的生理作用 (一 )對代謝的影響 加速機體絕大多數細胞的能量代謝 ， 使機體耗 氧量和產熱量增加 ， 基礎代謝率 (BMR)升高 。 、 脂肪和糖代謝 (1)蛋白質代謝 生理劑量能促進蛋白質的合成 大劑量時則促進蛋白質的分解 (2)脂肪代謝 促進脂肪的分解和脂肪酸氧化 。 加速膽固醇的降解 。 (3)糖代謝 生理劑量有降低血糖的作用 T3與 T4對三大物質的代謝既有促進作用又有分解作用 。 劑量大時主要是分解作用 ， 小劑量時促進蛋白質和糖原的合成 。 (二 ) 對生長發育的作用 ： 誘導某些生長因子的合成 ， 促進 N元軸突和樹突的形成 ， 促進髓鞘及膠質 細胞的生長； ； GH 和對 GH 有允許作用 。 嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病 。 預防呆小病應從妊娠期開始 ， 積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生 3個月前補充 T T3,否則難以奏效 。 (三 ) 對各器官系統的作用 提高中樞神經系統和交感神經系統的興奮性 。 使心率 ↑， 心縮力 ↑， 心輸出量 ↑。 T3能增加心肌細胞膜上的 β受體的數量，增強腎上腺素刺激心肌時細胞內 cAMP 的生成；促進肌質網Ca2+釋放 ↑，增強心縮力。 增加消化管的運動和消化腺的分泌。 對 NE的溶解脂肪作用 、 GH的長骨生長作用具有允許作用 。 對維持正常的月經及泌乳也有作用。 三 、 甲狀腺功能的調節 ㈠ 自動控制回路的調節 下丘腦 | 腺垂體 | 甲狀腺軸 ㈡ 甲狀腺自身調節 ㈢ 其他 ： 神經、激素等因素的影響 內外環境刺激： 寒冷、應激、妊娠 T R H 腺 垂 體 T S H 甲狀腺激素 長負反饋 生長抑素 生長素 皮質醇 ？ — 下 丘 腦 — (一 )下丘腦 腺垂體 甲狀腺軸 促進 TSH的合成與分泌 。 促進甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細胞增生 ，腺體增大 。 雌 激 素 甲 狀 腺 T R H 腺 垂 體 T S H 甲 狀 腺 甲狀腺激素 長負反饋 ？ — 下 丘 腦 — 3. T T4的反饋調節 ① 誘導抑制性蛋白質的合成 →TSH的合成與釋放 ↓ ② 抑制 TRH 受體的合成 →TRH 受體數量 ↓→TRH作用 ↓ 內外環境刺激： 寒冷、應激、妊娠 長期缺乏碘 →T T4的合成和釋放 ↓→T T4的負反饋作用↓→TSH的合成與釋放 ↑→甲狀腺代償性增生 、 腫大 ， 為地方性甲狀腺腫 。 (二 )甲狀腺的自身調節 血碘濃度在一定范圍內變化時 ， 甲狀腺具有自身攝碘及合成 、 釋放甲狀腺素能力的適應性調節 ，稱為自身調節 。 當血碘濃度＞ 1mmol/L→ 10mmol/L， 甲狀腺的攝碘能力開始下降 → 消失 (過量碘產生的抗甲狀腺攝碘效應稱為 WolffChaikoff效應 )， 甲狀腺激素合成降低；若再持續加大碘量 ， 則出現對高濃