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肺功能不全ppt課件(編輯修改稿)

2026-02-13 08:25 本頁面

　

【文章內容簡介】和 PO2 血液氧和二氧化碳解離曲線 CO2和 O2 含量 (ml/dl) 氧解離曲線 CO2解離曲線部分肺泡通氣不足血氣改變 PaO2 ↓ PaCO2 ⑴ 正常 ⑵ ↓ （代償性通氣過度，總通氣量增加） ⑶ ↑ （病變嚴重，總通氣量減少） 2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑ (1）病因：肺動脈栓塞、炎癥收縮、肺內 DIC等 VA N ， Q ↓ ， VA/Q ↑ ? ? ? ? (2）機制：部分肺泡血流 ↓ 通氣 N ? VA/Q↑ ? 肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣正常死腔樣通氣死腔樣通氣：正常：生理死腔僅占潮氣量 30% 肺血管病變嚴重：可達 60%70% ? 肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好， VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣 (dead space like ventilation)。 ? 生理死腔：占潮氣量 30% ? 疾病時功能性死腔：高達 60%～ 70% PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 健肺全肺病肺 ? VA/Q ? = ? ? 血流增加部分肺泡血流不足死腔樣通氣 ?? ?? ?? ?? ? ?? ?? ?? ? ? N N ?? ? ? ? ? 部分肺泡血流不足血氣改變 PaO2 ↓ PaCO2 ⑴ 正常 (總肺通氣量正常） ⑵ ↓ （總通氣量增加） ⑶ ↑ （總通氣量減少）通氣 /血流比值及其變化示意圖 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q減小（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分靜脈血經支氣管靜脈 ,極少肺內動靜脈交通支回流肺靜脈；由于該部分血液完全未經氣體交換，故稱真性分流，其分流量約占心輸出量的 2 % 3 % 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內動靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加，而發生呼衰。肺 A 支氣管擴張癥動靜脈短路肺 V 真性分流（ true shunt): 無通氣肺不張等但有血流真性分流與功能性分流有何異同？ true shunt Functional shunt 鑒別方法：吸入純氧 PaO2 ↑ PaO2 (N) 真性分流功能性分流總之，在通氣分布不均或血流分布不均以及通氣和血流配合不當時，有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至；有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達 10以上，也有的仍接近，各部分肺泡的 V/Q比率的變動范圍明顯擴大，嚴重偏離正常的范圍。這樣就可引起換氣障礙并從而導致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，故稱為真性分流原因與發病機制小結 Ⅱ 型呼衰 Ⅰ 型呼衰多種機制參與，如休克肺通氣功能障礙包括限制性和阻塞性 2種類型。由彌散障礙、通氣 /血流比例失調、解剖分流增加引起。急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）急性肺損傷（ acute lung injury， ALI，肺泡毛細血管膜損傷）引起的急性呼吸衰竭。原因：①化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內容物 ②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③生物因素：冠狀病毒 [重癥急性呼吸綜合征（ SARS） ] ④ 全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 ⑤某些治療措施所致：體外循環，血液透析 ALI發生機制：肺泡毛細血管膜損傷 ①致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 ② 激活的白細胞、巨噬細胞和血小板的間接損傷作用 ③大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放 ④肺血管內微血栓形成進一步引起肺損傷 ALI引起呼衰的機制： ①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質 ↓ ，順應性 ↓ ，形成肺不張 ,形成功能分流 ③水腫液阻塞氣道、支氣管痙攣導致功能分流 ④肺內 DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣 V/Q失調 (ARDS致呼衰的主要發病機制） , 通常導致 Ⅰ 型呼衰肺毛細血管旁感受器簡稱 J一感受器。緊靠于肺泡毛細

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