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支氣管擴張劑的臨床及藥理doc(編輯修改稿)

2026-08-11 05:33 本頁面

　

【文章內容簡介】 ide）:2001年Glaxo公司推出抗哮喘藥Seretide（在美國名為Advair），是第一個將LABA(Salmeterol,SM)與皮質類固醇激素氟替卡松(Fluticasone propionate,FP)混合置于DPI裝置內的藥物。Astra公司制造的信必可與此相似，將Formoterol和布地奈德（Budesonide）混合。（1）作用特點：LABA除了支氣管擴張作用外,還可抑制氣道平滑肌細胞增殖、減少中性粒細胞聚集和激活、抑制炎癥介質釋放、刺激黏液纖毛轉運,并對氣道上皮細胞起保護作用；皮質類固醇激素（ICS）控制炎癥細胞滲出活化、細胞增殖、上皮損傷，從而減輕氣道炎癥。LABA與ICS在細胞水平、分子水平均存在著協同互補作用，ICS可以上調β2AR并增強氣道平滑肌細胞對β2agonists的反應，而LABA也促進ICS受體的活化、移動和表達。ICS和LABA目前作為哮喘的一線用藥，吸入ICS+吸入LABA是中重度哮喘首選的長期方案，對于輕度持續性哮喘，二者聯合可以減少吸入ICS的劑量。有研究證實，SM加入到小劑量FP中吸入，療效優于單用FP或加倍劑量[5]。（2）用法用量：12歲以上青少年及成人，每次一吸（國內現有SM/FP 50/100和50/250181。g兩種），一日2次。（3）不良反應：較輕，可有β2agonists副作用（震顫、心悸、頭痛等）及ICS副作用（聲嘶、咳嗽、咽喉刺激、口腔真菌感染等）。β2agonists的安全性：1975至1980年，新西蘭發現哮喘患者死亡率增加與酚丙間羥腎上腺素銷量相平行，將死因歸咎于短效βagonists的過多使用，但對此問題仍然存在爭議。Dennis等[6]的隨機對照試驗沒有發現短效β2agonists導致死亡率增加；近期的一項病例對照研究發現，哮喘患者過去15年內應用短效β2agonists輕度增加哮喘死亡率，但作者不能確定這是短效β2agonists的直接負面效應,因為同時存在其他解釋（例如應用藥物的病例較重或者死亡前病情加重、疾病對治療的反應不好、缺乏更合適的哮喘醫療和護理等）[7]。然而，臨床醫生和患者都應該引起重視，不應濫用不能減輕氣道炎癥的短效β2agonists，而應與ICS合用，才能有效控制哮喘。2005年底，美國FDA要求Advair Diskus和Serevent Diskus生產廠家更改藥物說明，提醒人們LABA可能會增加嚴重哮喘的發生率和病死率，并中止了在美國進行的有關Salmeterol的臨床試驗“SMART”試驗。但FACET研究表明吸入Formoterol同時再吸入低劑量或高劑量的ICS,不掩蓋哮喘的癥狀,還可以明顯減少輕度與重度哮喘的發作[8],Anderson等[7]的研究沒有發現LABA增加哮喘死亡危險性的證據，哮喘死亡與患者過去15年內使用LABA反而呈負相關,不過無顯著統計學意義。二．茶堿類(Theophylline) 茶堿類藥物數十年前已被廣泛用于治療哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)，近年來隨吸入型ICS和β2agonists的研發推廣，茶堿類藥物的使用明顯減少。目前新的觀點認為，茶堿除具有擴張支氣管以外的作用，如抗炎和免疫調節作用，使茶堿類在臨床應用中占有一席之地。1．茶堿的藥理作用1）抑制磷酸二酯酶（PDE）：治療劑量的茶堿抑制PDE的作用弱,只能抑制人肺提取物PDE總活性的520%，而其它抑制PDE明顯強于茶堿的藥物，卻無治療哮喘效果，可能的解釋是：支氣管平滑肌上有6種PDE同工酶，茶堿選擇性地抑制其中與平滑肌痙攣和氣道炎癥關系最密切的PDEⅢ；另外，平滑肌細胞及有關炎癥細胞可能有濃縮茶堿的功能，胞內濃度明顯高于胞外。2）拮抗腺苷受體：腺苷是強力的縮支氣管介質，茶堿能抑制吸入腺苷所致的支氣管痙攣，但茶堿的解痙作用不能完全用此機制解釋，因為某些具有強大舒張支氣管作用的茶堿類似物（如Enprofylline）并無抑制腺苷受體的效應。3）抗炎作用：茶堿及其類似藥物，能減輕哮喘病人經支氣管抗原激發引起的遲發反應，認為與它們抑制肥大細胞、中性粒細胞釋放炎癥介

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