臨床生物化學和生物化學檢驗(編輯修改稿)

　

【文章內容簡介】 式 血中 O2 血氣分析儀 第五節 酸堿平衡紊亂 單純酸堿平衡紊亂 酸堿平衡紊亂的判斷 水平衡 體內存在的液體稱體液 (body fluid)。 體液以細胞膜為界分為細胞內液 (intracellular fluid， ICF)和細胞外液 (extracellular， ECF)。 ECF分血漿和細胞間液 (interstitial fluid)。 總體水 (total water， TBW)分布如下： 2/3TBW分布在 ICF， 1/3TBW分布在 ECF。 其中， ECF又可分為 3/4的細胞間液和 1/4的血管內液。 總體水的分布及體積 細胞間液占 ECF3/4 毛細血管上皮 ? 20L ?細胞膜 血管內液占 ECF 1/4 細胞外液 ECF 細胞內液 (ICF)占 占 TBW的 1/3 TBW的 2/3 體液中的電解質 (一 )體液電解質分布及平衡 按 Donnan平衡學說認為：體液中的陽離子總數與陰離子總數相等，并保持電中性。 細胞外液的主要陽離子和陰離子為 Na+和 Cl， 而 K+卻主要分布在細胞內液，這種分布主要依賴于細胞膜上的 Na+K+ATP泵的主動轉運功能。 Na+K+ATP泵將 Na+從細胞內泵出細胞外，同時，又將細胞外 K+收回細胞內。達到陰陽離子總數的平衡。因此， Na+K+ATP泵在維持細胞內外電解質濃度的平衡方面起著重要的作用。 (二 )陰離子隙 陰離子隙 (anion gap， AG)是指細胞外液中所測的陽離子總數與陰離子總數之差值。公式： AG=(Na+?K+)(Cl+HCO3)。 而細胞外液中的 K+濃度可忽略不計，簡化公式： AG=［ Na+］ (Cl+HCO3)。 在疾病狀態下，酸性代謝產物增多，導致酸中毒，可使 AG增高。臨床多見于： 腎功能不全導致氮質血癥或尿毒癥時，引起磷酸鹽和硫酸鹽的潴留； 嚴重低氧血癥、休克、組織缺氧等引起的乳酸中毒； 饑餓時或糖尿病人，脂肪動員增強，形成酮血癥和酮尿癥。 成分 (單位 ) 血 漿 細胞間液 細胞內液 水 (L) 28 Na+ 142 145 12 K+ 4 4 156 Ca2+ 5 23 3 Mg2+ 2 1— 2 26 痕量物質 1 總陽離子 154 Cl 103 114 4 HCO3 27 31 12 蛋白質 16 有機酸 5 H2PO4 2 SO42 1 總陰離子 154 水平衡紊亂 水平衡紊亂表現為細胞外水增多而細胞內水減少，或細胞外水減少而細胞內水增多。水失衡的基本原因：水攝入和排出不相等，不能維持體內水的動態平衡。 (一 )脫水 概念：體液丟失造成細胞外液的減少，稱為脫水。 分類：根據血漿 Na+濃度變化分為高滲性、等滲性和低滲性脫水。詳見 表 82。 (二 )水腫 概念：當機體攝取水過多或排出減少時，使體液中水增多、血容量增多以及組織器官水腫，稱為水腫或水中毒。 病因： 血漿蛋白濃度降低； 充血性心衰； 水和電解質排泄障礙。 分類：根據血漿滲透壓不同分為高滲性、等滲性和低滲性水腫。 項目 高滲性脫水 等滲性脫水 低滲性脫水 特點 丟水多于丟 Na+ ， ［ Na+］ ? 丟水與丟 Na+ 平衡， ［ Na+］ 不變 丟 Na+ 多于丟水 ,［ Na+］ ? 血漿滲透壓 ? 血漿滲透壓不變 血漿滲透壓 ? 原因 水攝入不足或丟失過多 腹瀉、嘔吐、燒傷、胸積或腹水 體液丟失后，只補水不 補充電解質 臨床表現 口渴、尿少、發燒及各種 血容量不足、血壓 ?、 外周血 無口渴、有惡心、嘔吐 神經精神癥狀 循環障礙等 四肢麻木、乏力及神經 精神癥狀 實驗室 ［ Na+］ 150， 或 ［ Na+］ 在 130~150，或 ［ Na+］ 130， 或 檢查 (Cl+HCO3)140 (Cl+HCO3)在 120~140 (Cl+HCO3)120 (mmol/l) 表 82 脫水分類表 表 脫水分類表表 脫水分類表鈉平衡紊亂 Na+是細胞外液的主要陽離子，對保持細胞外液容量、酸堿度、滲透壓和細胞生理功能起著重要作用。細胞外液 Na+濃度改變可由水、 Na+任一含量的變化引起，故 Na+平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。臨床細胞外液［ Na+］ 130mmol/l稱低鈉血癥 (hyponatremia)； ［ Na+］ 150mmol/l稱為高鈉血癥 (hypernatremia)。 (一 )低鈉血癥 鈉減少或水增多引起。具體如下： 腎性因素：滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙及急、慢性腎功衰。 非腎性因素：嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等。低鈉造成血漿滲透壓降低 ?水分子向細胞內轉移，出現細胞水腫，嚴重者因腦水腫死亡。 (二 )高鈉血癥 鈉攝入過多或水丟失過多引起 常見于水樣腹瀉、尿崩癥、出汗過多及糖尿病病人，因大量排水而引起高鈉血癥。同時，高鈉造成血漿滲透壓 升高 ?細胞內水分子向細胞外轉移，病人出現口渴等細胞脫水的癥狀。 鉀平衡紊亂 (一 )鉀的生理功能 參與細胞內的正常代謝； 維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸堿平衡； 維持神經肌肉的應激性； 維持心肌的正常功能。 (二 )鉀代謝 正常血漿［ K+］ 為 ~。 而細胞內［ K+］ 細胞外［ K+］。 故標本溶血對［ K+］ 影響非常大。 鉀代謝平衡包括兩方面 ： (1)攝入與排出平衡 (宏觀 )：人體鉀全部是由食物提供，而絕大部分由尿排出，少量隨糞、汗排出； (2)細胞內外平衡 (微觀 )：細胞膜上的［ Na+］ ［ K+］ ATP酶所起的 “ ［ Na+］ ［ K+］ 泵 ” 作用是維持細胞內外鈉鉀平衡的關鍵因素。當細胞病理性死亡 (如缺氧、酸中毒等 )或生理調亡時，此泵作用消失，鉀從細胞內移出。 腎排泄 K+的影響因素： (1)醛固酮：保鈉排鉀； (2)腎素 血管緊張素和鈉、鉀濃度均可影響醛固酮的分泌； (3)體液 pH值：酸中毒 (pH?， H+ ?)， 尿鉀增多；堿中毒時 (pH ? ， H+ ?)，尿鉀減少。 (三 )鉀平衡紊亂 判斷鉀平衡紊亂的標準：以血清 ［ K+］ 為準。因為約 98%血鉀存在細胞內，而血漿 ［ K+］比血清低約 。 影響血 ［ K+］ 的因素有： (1)缺氧或酸中毒導致細胞損傷，鉀移出細胞外，血鉀 ?。堿中毒時，外鉀進入細胞內，血鉀 ?。 (2)細胞外液受到稀釋時，血鉀 ?，濃縮時， 血鉀 ?。(3)鉀總量過多或缺乏時，血鉀濃度也發生變化。 (4)酸堿平衡紊亂。 低鉀血癥 (1)鉀攝入不足：如慢性消耗性疾病 (結核、病毒性肝炎 )、胃腸道疾病等。 (2)鉀排泄過多：消化液丟失性疾病如嚴重嘔吐、腹瀉和腸瘺等；長期使用腎上腺皮質激素如醛固酮素。 (3)細胞外鉀進入細胞內：靜注過多葡萄糖，特別是加用胰島素時，為促進葡萄進入細胞內合成糖原，鉀也進入細胞內，造成低血鉀；代謝性堿中毒或使用過多堿性藥物，引起急性堿血癥， H+?細胞外中和堿性，外鉀進入細胞內，造成低血鉀。 (4)血漿稀釋也可造成低血鉀。 低鉀血癥臨床表現：影響神經肌肉的興備、細胞膜的功能和心肌功能。主要是影響心功，表現為室上性心動過速，嚴重者導致心臟停止跳動。 高鉀血癥 原因： (1)鉀攝入過多：腎功能不全時，輸鉀液過快或過量，均易致高鉀血癥。 (2)鉀排泄障礙：急性腎功衰。 (3)細胞內鉀向細胞外轉移：代謝性酸中毒， H+向細胞內轉移， K+轉出細胞外，同時，腎分泌 H+增多，泌 K+減少，引起 K+潴留；大面積燒傷或組織破壞，細胞內 K+釋放入血液中。 高鉀血癥的臨床表現：主要是神經肌肉癥狀，如肌肉酸痛、面色蒼白和肢體濕冷等一系列“類缺血”現象。另外，神經和神經肌肉聯接處的興備性受到抑制，出現心跳變慢及心律不齊，引起循環機能衰竭，甚至心臟停止跳動。 鈉、鉀測定 (一 )標本要求 報告結果時必須注明標本類型：血漿、血清或全血。因為全血或血漿的 K+濃度較血清低 ~。 標本不能溶血。因為細胞鉀是外鉀的 40多倍，輕度溶血就可導致［ K+］ ?。 全血標本立即送檢，不能冷藏或室溫保存。因為細胞內外 K+的平衡靠細胞膜上 Na+K+ATP酶，細胞的糖酵解作用受抑制或增強，造成細胞內外 K+的移動，結檢測結果偏高或偏低。例如： 250C存放 ， ［ K+］ ?，40C存放 5h增高 2mmol/l。 370C存放 1h， 血鉀降低 。 如果一定要保存，只能冰凍存放。 (二 )測定方法 鈉、鉀測定可通過原子吸收分光光度法 (atomic absorption spectrophotometry,AAS) 火焰發射分光光度法 (flame emission spectrophotometry,FES)、 離子選擇性電極法 (ion selective electrod,ISE)或分光光度法進行。 火焰光度法 (1)原理：利用待測物質燃燒后，發射出的特征光譜進行分析。 (2)方法學評價：精密度高、特異性好、成本低廉，但使用的丙烷等燃料，不夠安全。 (3)臨床應用：用作鈉、鉀測定的參考方法。 離子選擇性電極法 分直接法和間接法 (1)原理：通過比較測定電極與參比電極表面電位變化的差值大小來估算標本中的濃度。 (2)方法學評價：簡單、快速、準確，但干擾因素較多。 (3)引起 ISE誤差的根本原因： ?電極選擇性減弱； ?蛋白質沉積在敏感膜或膜被污染