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內(nèi)分泌(藥學(xué))(編輯修改稿)

2025-10-02 01:04 本頁面

　

【文章內(nèi)容簡介】 DIT T4 碘化耦聯(lián) x2 第四十四頁，共九十七頁。〔二〕甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸貯存：以甲狀腺球蛋白的形式貯存在腺泡腔內(nèi)，其貯量非常大，可供機體利用 50天 — 120天。釋放： TSH刺激 TG膠質(zhì)小滴〔以入胞方式腺泡細胞〔與溶酶體融合，在水解酶的作用下〕別離出 T4 、 T3 進入血液。運輸 : 結(jié)合型 —— 與血漿蛋白結(jié)合，占 99%以上游離型 —— 有生物學(xué)作用，不到 1% 第四十五頁，共九十七頁。呆小癥第四十六頁，共九十七頁。二、甲狀腺激素的生理學(xué)作用甲狀腺激素的主要作用是促進新陳代謝，促進生長和發(fā)育過程。〔一〕對代謝的影響〔二〕對生長發(fā)育的影響〔三〕其他作用第四十七頁，共九十七頁。〔一〕對代謝的影響主要表現(xiàn) 產(chǎn)熱效應(yīng) 可使絕大多數(shù)組織的耗氧量和產(chǎn)熱量增加， BMR ↑ 如， 1mg T4 增高根底代謝率 28% 能量代謝：甲亢：因產(chǎn)熱量 ↑ 而出現(xiàn)怕熱喜冷，多汗， BMR↑25 ~80% 甲減：因產(chǎn)熱量 ↓ 而出現(xiàn)喜熱畏寒， BMR↓ 20 ~40% 第四十八頁，共九十七頁。物質(zhì)代謝〔 1〕蛋白質(zhì)代謝生理濃度：蛋白質(zhì)合成 ↑, 有利于生長發(fā)育大量〔甲亢〕：蛋白質(zhì)分解 ↑ 消瘦、肌無力、骨質(zhì)疏松缺乏〔甲減〕：蛋白質(zhì)合成 ↓ ，粘液蛋白 ↑→ 甲亢，甲減均出現(xiàn)肌無力〔一〕對代謝的影響粘液性水腫第四十九頁，共九十七頁。第五十頁，共九十七頁。促進小腸對 G吸收、糖原分解 , 對其它升高血糖激素允許作用 → 血糖 ↑ 加強外周組織對 G的利用 → 血糖 ↓ 升糖大于降糖甲亢時血糖 ↑ → 尿糖〔 2〕糖代謝 : 第五十一頁，共九十七頁。 (3) 脂肪代謝 : 對脂肪分解 , 合成具雙重作用 , 分解作用強甲亢時血中膽固醇 ↓ 甲減時血中膽固醇 ↑ 甲亢時加強三大養(yǎng)素分解代謝 , 故產(chǎn)生饑餓、食欲旺盛第五十二頁，共九十七頁。 (二 ) 對生長發(fā)育的影響全面促進各組織的生長發(fā)育，尤其是腦和骨的發(fā)育，甲狀腺激素是影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最重要的激素。出生后 4個月內(nèi)作用最為明顯嬰兒缺乏：呆小癥 (克汀病〕成人缺乏：反響遲鈍，動作笨拙，記憶障礙第五十三頁，共九十七頁。第五十四頁，共九十七頁。第五十五頁，共九十七頁。〔三〕其他作用神經(jīng)系統(tǒng) 提高 CNS興奮性甲亢：煩躁不安 ,多言多動 ,喜怒無常 ,失眠多夢甲減：言行遲鈍 ,記憶減退 ,表情冷淡 ,少動思睡心血管系統(tǒng) 使心跳加快、加強，心輸出量和心臟做功增加。第五十六頁，共九十七頁。單純性的甲狀腺腫大第五十七頁，共九十七頁。三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié) (一 ) 下丘腦 — 腺垂體對甲狀腺的調(diào)節(jié) TRH→TSH→ T3 、 T4 下丘腦 T R H ＋腺垂體（ — ） T S H ＋自身調(diào)節(jié) ← 甲狀腺血碘 → 攝碘 T T4 ——— (二 ) 甲狀腺激素的反響調(diào)節(jié) T T4↑→ TSH 分泌 ↓ (三 ) 甲狀腺的自身調(diào)節(jié) (碘調(diào)節(jié) ) 第五十八頁，共九十七頁。飲食缺碘 → 碘轉(zhuǎn)運機制 ↑, 對 TSH敏感性 ↑ →T3 、 T4合成分泌正常碘供給過多 → 攝碘 ↓, 對 TSH敏感性 ↓ → T3 、 T4合成分泌正常飲食中長期缺碘〔超過甲狀腺自身調(diào)節(jié)的范圍〕 → ↓→TSH↑→ 甲狀腺細胞增生，腺體肥大臨床上稱為地方性甲狀腺腫或單純性甲狀腺腫第五十九頁，共九十七頁。第四節(jié) 腎上腺第六十頁，共九十七頁。腎上腺腎腎上腺皮質(zhì) 腎上腺髓質(zhì) → 腎上腺皮質(zhì)激素 → 腎上腺髓質(zhì)激素第六十一頁，共九十七頁。一 . 腎上腺皮質(zhì)激素球狀帶 — 鹽皮質(zhì)激素 (醛固酮 ) 束狀帶 — 糖皮質(zhì)激素 (皮質(zhì)醇 ) 網(wǎng)狀帶 — 性激素 (脫氫異雄酮、雌二醇 ) 第六十二頁，共九十七頁。庫欣綜合癥第六十三頁，共九十七頁。〔一〕糖皮質(zhì)激素的生理作用對物質(zhì)代謝的影響在應(yīng)激反響中的作用

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