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內(nèi)分泌科-急性心衰(編輯修改稿)

2025-10-02 01:20 本頁面

　

【文章內(nèi)容簡介】率第二十三頁，共四十八頁。多巴胺藥物作用靶點(diǎn) 作用機(jī)制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿 3μ g/(kgmin) ≤ 23μ g/(kgmin)用于 AHF伴有低血壓患者 ?受體增加心肌收縮力（強(qiáng)心） 35μ g/(kgmin) ?、 ?受體收縮血管（升壓） 5μ g/(kgmin) 第二十四頁，共四十八頁。多巴酚丁胺藥物作用靶點(diǎn) 作用機(jī)制劑量適應(yīng)證多巴酚丁胺 ?1受體 ?2受體增加心率、增加心肌收縮力。小劑量時(shí)輕度擴(kuò)管大劑量時(shí)收縮血管 220μ g/(kgmin) 用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴(kuò)管劑無效時(shí) 第二十五頁，共四十八頁。磷酸二酯酶抑制劑常用的藥物：米力農(nóng) 首劑為 25μg/kg，稀釋后， 1620分鐘靜脈注射，繼之。通過腎臟代謝，腎衰竭時(shí)應(yīng)減量不良反響：低血壓、心律失常，長期口服增加遠(yuǎn)期死亡率。第二十六頁，共四十八頁。鈣增敏劑左西孟旦作用機(jī)制〔 1〕在心臟直接與肌鈣蛋白 C相結(jié)合，提高其對(duì)鈣離子的敏感性 ,以增強(qiáng)心肌細(xì)胞的收縮力，提高心臟輸出量。〔 2〕開放細(xì)胞膜 ATP敏感鉀通道，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血管，降低心室前、后負(fù)荷以及抗心肌缺血。第二十七頁，共四十八頁。鈣增敏劑左西孟旦 VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物不增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度不易導(dǎo)致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加，不影響心室舒張功能不增加遠(yuǎn)期死亡率第二十八頁，共四十八頁。鈣增敏劑臨床應(yīng)用失代償性急性心力衰竭改善頓抑心肌的收縮功能心臟手術(shù)圍手術(shù)期心功能與心肌保護(hù)作用使用方法負(fù)荷量 312μg/kg， 10 分鐘內(nèi)緩慢靜脈注射，然后以，滴注速度可以增加直到血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。收縮壓低于 100mmHg 的患者直接靜滴，不要靜推，防止低血壓。第二十九頁，共四十八頁。正性肌力藥物指南推薦第三十頁，共四十八頁。急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物的本卷須知 31 急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物全面權(quán)衡： (1)是否用藥不能僅依賴 l、 2次血壓測(cè)量的數(shù)值，必須綜合評(píng)價(jià)臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)； (2)血壓降低伴低 CO或低灌注時(shí)應(yīng)盡早使用，而在器官灌注恢復(fù)和 (或 )循環(huán)淤血減輕時(shí)那么應(yīng)盡快停用；第三十一頁，共四十八頁。急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物的本卷須知 (3)藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反響作調(diào)整，強(qiáng)調(diào)個(gè)體化的治療； (4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)和臨床狀態(tài)，但也有可能促進(jìn)和誘發(fā)一些不良的病理生理反響，甚至導(dǎo)致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕； (5)血壓正常又無器官和組織灌注缺乏的急性心衰患者不宜使用。第三十二頁，共四十八頁。急性心衰處理流程第三十三頁，共四十八頁。急性心力衰竭診斷和治療進(jìn)展１．病因與根本特征２．急性心力衰竭的診

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