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促甲狀腺激素釋放激素(編輯修改稿)

2025-10-03 11:47 本頁面

　

【文章內(nèi)容簡介】 — 產(chǎn)熱 ?，喜涼怕熱產(chǎn)熱 ?，喜熱怕寒 2. 對三大物質(zhì) 代謝的影響 : 糖 — 促進小腸粘膜對糖的吸收，肝糖原的分解加速外周組織對糖的利用 . 甲亢時 , 血糖常升高，出現(xiàn)尿糖 . 脂肪 — 加速膽固醇合成 , 同時增加肝臟膽固醇的降解 . 但降解 ? 合成 . 甲亢時血膽固醇低于正常 . 產(chǎn)熱效應(yīng)與 Na+KATP 酶活性升高、脂肪酸氧化有關(guān)。第十四頁，共三十三頁。蛋白質(zhì) — 促進肌肉 ,肝和腎等蛋白合成，尿氮減少表現(xiàn)為正氮平衡。 T3,T4缺乏時，蛋白合成減少，肌肉無力。組織間粘蛋白卻增加，形成粘液性水腫。 T3,T4過多時蛋白分解 ,尿氮增加 ,負氮平衡第十五頁，共三十三頁。 (二 ) 對生長發(fā)育的影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生、發(fā)育，腦血液供給等均有賴于 T T4。先天性甲狀腺發(fā)育不良的胎兒，出生 34月后出現(xiàn) 呆小癥〔克汀病〕。 (三 ) 對神經(jīng)系統(tǒng)的影響對已經(jīng)分化成熟的成人神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng) . 甲亢時 , 注意力不易集中，喜怒無常，睡眠不安等。甲減時，記憶力衰退，行動緩慢，思睡等。 (四 ) 其他作用心率增快，心收縮力增加，嚴重可致心力衰減。第十六頁，共三十三頁。第十七頁，共三十三頁。三、甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié) (一 ) 下丘腦腺垂體對甲狀腺功能的調(diào)節(jié) ? 腺垂體分泌的 TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺功能的主要激素 . TSH促進甲狀腺素的合成與釋放 : 早期出現(xiàn)的是甲狀腺球蛋白水解、釋放 T3和 T4。長期效應(yīng)是刺激甲狀腺腺泡的增生、肥大。 ? 下丘腦釋放的 TRH通過垂體門脈系統(tǒng)刺激腺垂體釋放 TSH。寒冷刺激通過去甲腎上腺素增強 TRH神經(jīng)元活動，釋放TRH；應(yīng)急刺激通過生長抑素，抑制 TRH合成和釋放。第十八頁，共三十三頁。 ? 某些甲狀腺機能亢進者血中會出現(xiàn)化學(xué)結(jié)構(gòu)與 TSH相似的免疫球蛋白 HTSI (人類刺激甲狀腺免疫球蛋白 ) 可能與 TSH競爭受體而刺激甲狀腺分泌釋放 T T4和甲狀腺的腺體增生，是甲亢的病因之一 . ? TSH激活甲狀腺腺泡細胞的受體，通過 PKA和 PKC信號通路，促進甲狀腺激素合成和釋放。第十九頁，共三十三頁。 (二 ) 甲狀腺激素對腺垂體和下丘腦的反響性調(diào)節(jié) 血中游離的 T T4對腺垂體 TSH的分泌起到反響性調(diào)節(jié)作用。血中 T T4濃度升高可刺激腺垂體促甲狀腺素細胞產(chǎn)生抑制性蛋白，抑制 TSH的分泌。是需要幾小時的慢作用 . 血中 T T4長期降低，對腺垂體的負反響抑制作用減弱， TSH分泌增加。〔地方性甲狀腺腫〕 (三 ) 甲狀腺的自身調(diào)節(jié) 根據(jù)碘的供給變化 ,調(diào)節(jié)自身對碘的攝取、甲狀腺激素合成和釋放的能力 . 這種能力不受 TSH的調(diào)控 ,是有限度的緩慢自身調(diào)節(jié) . 血碘濃度增加 ,T T4 合成增加。但過量的碘可產(chǎn)生抗甲狀腺效應(yīng) , 即 WolffChaikoff效應(yīng) . 第二十頁，共三十三頁。 (四 ) 自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響刺激交感神經(jīng)，甲狀腺素增加。膽堿能纖維使甲狀腺激素分泌

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