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兒童營養不良(編輯修改稿)

2025-10-03 13:38 本頁面

　

【文章內容簡介】＞ 95 1 81～ 90 90～ 95 2 70～ 80 85～ 89 3 ＜ 70 ＜ 85 第三十一頁，共九十九頁。〔 1961年黑龍江省兒保會議上〕初生～ 3歲 Ⅰ 度體重低于正常平均值 1525% Ⅱ 度體重低于正常平均值 2540% Ⅲ 度體重低于正常平均值 40%以上 3～ 7歲輕度體重低于正常平均值 1530% 重度體重低于正常平均值 30%以上 7～ 14歲輕度體重低于正常平均值 2030% 重度體重低于正常平均值 30%以上第三十二頁，共九十九頁。〔人體測量法〕體重低下〔 Underweight〕：其體重低于同年齡、同性別參照人群值的均數減 2個標準差，但高于或等于均數減 3個標準差者為中度，低于均數減 3個標準差為重度，此指標主要反映患兒有慢性或急性營養不良。第三十三頁，共九十九頁。 ? 生長緩慢〔 Stunting〕：其身長低于同年齡、同性別參照人群值均數減 2個標準差，但高于或等于均數減 3個標準差為中度，低于均數減 3個標準差為重度。此指標主要反映過去或長期慢性營養不良。第三十四頁，共九十九頁。 ? 消瘦〔 Wasting〕：其體重低于同性別、同身高參照人群值的均數減 2個標準差，但高于或等于均數減 3個標準差為中度，低于均數減 3個標準差為重度。此指標主要反映近期、急性營養不良。第三十五頁，共九十九頁。 ? 采用人體測量方法評價兒童營養狀況時結論應謹慎。因人體測量評價兒童營養狀況常是粗略的評價，并不能代表機體功能的測定，應結合臨床表現、膳食調查、以及實驗室檢查結果綜合判斷，防止僅以個人身體形態的大小來評價個體的營養狀況。還應考慮其它因素，如遺傳、內分泌、代謝等。第三十六頁，共九十九頁。 ? 亞臨床營養素缺乏，是指由于攝入缺乏導致的各種營養素的輕微缺乏，其特點是無典型臨床表現，但實際上，體內總體水平已經低下，血液或組織液測定處于正常低值，或略低于正常水平，且為時不長。第三十七頁，共九十九頁。第三十八頁，共九十九頁。去除病因加強護理，注意保暖，加強皮膚和口腔衛生。根據病情輕重，調整飲食。病情越重，消化耐受能力越弱，補充營養的過程應越慢。否那么易引起消化不良，嘔吐，腹瀉等。〔能量供給從小劑量開始逐漸增加、食物選擇時注意蛋白質不可增加過快過高。〕第三十九頁，共九十九頁。藥物療法：對于嚴重的營養不良可以用苯丙酸諾龍促進蛋白質合成。補充維生素制劑及消化酶。積極治療合并癥和并發癥：如腹瀉脫水、電解質紊亂、酸中毒、繼發感染、貧血及各種維生素缺乏等。第四十頁，共九十九頁。第四十一頁，共九十九頁。 ? 合理喂養：首先要鼓勵母乳喂養及時添加輔食。 ? 疾病防治：對患有先天畸形如唇裂、腭裂及幽門狹窄等，必須及時予以適當治療。 ? 合理安排生活制度，保證小兒有充足的睡眠，飲食定時，糾正不良衛生習慣，養成不挑食、偏食的良好飲食習慣。 ? 加強體格鍛煉，增強體質、提高免疫能力、預防各種感染。第四十二頁，共九十九頁。維生素 D缺乏性佝僂病 ? 浙江大學醫學院附屬兒童醫院 ? 趙正言第四十三頁，共九十九頁。一、概念第四十四頁，共九十九頁。 ? 維生素 D缺乏性佝僂病是由于兒童體內維生素 D缺乏致使鈣、磷代謝失常的一種慢性營養性疾病。 ? 以正在生長的骨骺端軟骨板不能正常鈣化、造成骨骺病變為其特征。第四十五頁，共九十九頁。第四十六頁，共九十九頁。 ? 維生素 D是一組具有生物活性的脂溶性類固醇衍生物〔維生素 D2和維生素 D3〕 ? 維生素 D2存在于植物中；維生素 D3是由人體或動物皮膚中的 7脫氫膽固醇經日光中紫外線的化學作用轉變而來 ? 維生素 D2和維生素 D3在體內無生物活性，須經過 2次羥化作用才能發揮生物效應。〔肝臟、腎臟〕第四十七頁，共九十九頁。維生素 D的代謝過程 ? 首先經肝細胞微粒體和線粒體中 25羥化酶作用生成 25羥維生素 D〔 25OHD 〕。這是維生素 D在人體血循環中的主要形式。常作為評價個體維生素 D營養狀況的檢測指標。 ? 25OHD活性較弱，須在近端腎小管上皮細胞的線粒中的 1α羥化酶的作用下生成 1 25 〔 OH〕 2 D3。第四十八頁，共九十九頁。甲狀旁腺素〔 PTH〕 2. 血鈣、磷水平：低鈣可刺激 PTH分泌增加，從而可以間接促進 1 25 〔 OH〕 2 D3的合成以提高血鈣水平；低磷可以直接增高血漿 1 25 〔 OH〕 2 D3。 3. 1 25 〔 OH〕 2D3自身：過高時可以通過負反響機制減慢 1a羥化過程。：生長激素、胰島素、雌激素等均有促進 1 25 〔 OH〕 2 D3的作用。第四十九頁，共九十九頁。 1 25 〔 OH〕 2D3的生理作用 ? 1 25 〔 OH〕 2D3促進小腸粘膜細胞合成鈣結合蛋白〔 CaBP)，以增加腸道對鈣的吸收。 ? 促進成骨細胞的增殖和堿性磷酸酶的合成，促進骨鈣素的合成、與羥磷灰石分子牢固結合構成骨實質。 ? 促進間葉細胞向成熟破骨細胞分化，從而發揮其骨質重吸收的作用。 ? 增加腎小管對鈣、磷的重吸收，減少尿磷排出、提高血磷濃度，有利于骨的鈣化作用。 ? 還參與多種細胞的增殖、分化和免疫功能的調控過程。第五十頁，共九十九頁。

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