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上消化道出血120匯編(編輯修改稿)

2025-10-07 00:50 本頁面

　

【文章內容簡介】〔 cirrhosis of liver)v 概述： 1定義：由多種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死、肝v 細胞結節狀再生和纖維組織增生，三者病變反復v 交替進行，使肝小葉的結構和血液循環途徑被改v 建，導致肝臟變形、變硬。 v 分類：v 〔 1〕按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生蟲性肝炎v 膽汁性、隱源性v (2)按形態分：大結節型 (3mm—5cm) 、小結節型〔 3mm〕、v 大小結節混合型、不全分隔型。v 〔 3〕我國的分類法：結合病因及病變的綜合分類法，v 分為以下 6種：v 門脈性 (50%)、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性v (以肝內纖維組織增生為主 )、色素性肝硬化第六十頁，共一百二十四頁。門脈性肝硬化v 一、病因及發病機制：v 〔一〕病因：v 病毒性肝炎：多見于我國， HBV、 HCV。v 慢性酒精中毒：主要見于歐美國家。v 乙醛對肝臟的直接損傷，干擾細胞的能量代謝。v v 毒物和藥物：砷、 CCl黃曲酶毒素；v 四環素、甲基多巴可致中毒性肝炎。v 營養缺乏： Met、膽堿缺乏〔磷脂合成障礙、肝脂肪變性〕v 第六十一頁，共一百二十四頁。v (二 )、發病機制： ★v 上述因素 →→ 肝細胞變性壞死，網狀纖維支架塌陷 →→ 再生的肝細胞呈結節狀；同時小葉內及匯管區的纖維組織增生，并形成條索，相互連接 →→ 肝小葉結構被改建而導致肝硬化。v 纖維組織來源：增生的成纖維細胞、竇周隙的儲脂細胞及塌陷的網狀纖纖維組織來源：增生的成纖維細胞、竇周隙的儲脂細胞及塌陷的網狀纖維融合形成的膠原纖維維融合形成的膠原纖維。v 第六十二頁，共一百二十四頁。肝硬化形成示意圖肝硬化形成示意圖第六十三頁，共一百二十四頁。v 二、病理變化：v 大體：早、中期肝臟體積正常或稍大，質硬；v 晚期體積減小，外表呈結節狀，且結節大小一致；v 切面：肝包膜周增厚，纖維間隔包裹的肝再生結節，v 結節呈黃褐色〔脂肪變〕或黃綠色〔淤膽〕，結節v 周圍為灰白色纖維間隔，寬窄一致。v 鏡下：正常肝小葉結構被破壞，假小葉形成。v 假小葉內肝細胞排列紊亂，v 肝細胞：變性〔〕、壞死及再生的肝細胞v 小葉中央靜脈：缺如、偏位或出現兩個以上〔匯管區〕。v 假小葉外纖維組織增生迫細小膽管淤膽v 另有炎細胞浸潤及假膽管的形成。第六十四頁，共一百二十四頁。第六十五頁，共一百二十四頁。第六十六頁，共一百二十四頁。第六十七頁，共一百二十四頁。正常肝小葉及匯管區的結構特點回顧第六十八頁，共一百二十四頁。v 三、臨床病理聯系：v 早期無特征性的臨床表現，晚期由于嚴重的肝實質破壞和結v 構的改建，導致門靜脈高壓和肝功能障礙。v 〔一〕、門靜脈高壓：壓力 (N:~)v 正常的門靜脈回流途徑：v 肝門左支v 門靜脈右支反復分支小葉間 V終末門微 Vv 下腔 V2~3支肝 V小葉下 V中央 V肝竇v 原因：〔 1〕假小葉形成及肝實質纖維化，壓迫小葉下 V、中v 央 V及肝靜脈竇，使門靜脈血液回流受阻。v v 〔 2〕肝動脈與門靜脈之間的異常吻合支開放。第六十九頁，共一百二十四頁。第七十頁，共一百二十四頁。第七十一頁，共一百二十四頁。v 臨床表現：v 〔 1〕脾腫大： ① 原因：門脈高壓脾靜脈血回流受阻，產生v 慢性淤血伴纖維組織增生。v ② 表現：大、硬，紅褐色、脾竇擴張、充血，脾亢。v 〔 2〕胃腸淤血、水腫：消化、吸收功能障礙。v 〔 3〕腹水：原因v ① 門脈系統內壓力升高 Cap通透性增加。v ② 肝合成白蛋白減少 v 消化不良低蛋白血癥血漿膠滲壓 ↓v v ③ 肝臟滅活功能減退鈉水潴留。v ④ 小葉下 V、中央 V受壓肝竇內壓力v 160

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