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20xx年醫(yī)學(xué)專題—vegf對非小細胞肺癌轉(zhuǎn)歸的影響(編輯修改稿)

2025-11-04 13:00 本頁面

　

【文章內(nèi)容簡介】 l249。n),一、肺癌的微血管密度：腫瘤是代謝高度旺盛的細胞，在腫瘤發(fā)生的早期，腫瘤細胞可通過(tōnggu242。)組織滲透而維持其生長，此期腫瘤處于高增生和高凋亡平衡的休眠狀態(tài)．當(dāng)腫瘤直徑＞1mm后，腫瘤必須產(chǎn)生提供自身營養(yǎng)的新血管，血管新生是腫瘤生長與發(fā)展的必經(jīng)之路,與實體瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移有著不可分割的密切關(guān)系。應(yīng)用特異性抗體標記腫瘤組織血管內(nèi)皮細胞，記數(shù)單位面積中的微血管數(shù)目，即為微血管密度（MVD），通過它可衡量腫瘤血管生成的活躍程度。,第十五頁，共二十六頁。,資料報道：包括肺癌在內(nèi)的腫瘤組織內(nèi)MVD明顯增高，并與預(yù)后呈顯著負相關(guān)。我們的試驗顯示：微血管在癌組織中的分布呈異質(zhì)性，大多集中在腫瘤邊緣，肺癌組織MVD顯著高于肺良性(li225。nɡ x236。nɡ)病變和正常組織，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.01），而肺良性(li225。nɡ x236。nɡ)病變和正常組織的MVD無顯著差異。通過比較非小細胞肺癌不同狀態(tài)下MVD表達，我們發(fā)現(xiàn)肺癌的MVD與原發(fā)腫瘤的大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀態(tài)、腫瘤的分化程度密切相關(guān)（p＜0.01），證實肺癌組織新生血管活躍，MVD是反映和判斷肺癌血管生成狀態(tài)以及臨床轉(zhuǎn)歸的一個獨立、相關(guān)性良好的指標，,第十六頁，共二十六頁。,二、肺癌的血管內(nèi)皮生長因子高表達：肺癌血管生成過程主要兩類因子調(diào)節(jié):血管生成促進因子和抑制因子，前者中功能最強、作用最直接的是VEGF 。在肺癌組織中，腫瘤的快速增殖(zēngzh237。)導(dǎo)致細胞乏氧等一系列因素它誘導(dǎo)VEGF的異常分泌，表現(xiàn)為腫瘤組織內(nèi)的高表達。,第十七頁，共二十六頁。,VEGF能夠特異性地與血管內(nèi)皮細胞膜上的受體結(jié)合，刺激內(nèi)皮細胞的分裂、增殖、遷移，促使毛細血管絆形成并向瘤體內(nèi)延伸，誘導(dǎo)腫瘤血管新生，導(dǎo)致腫瘤內(nèi)大量結(jié)構(gòu)和功能異常的微血管數(shù)量增加，滿足腫瘤對代謝的需要。 VEGF信號傳導(dǎo)通路(tōngl249。)在腫瘤的血管生長調(diào)控中非常重要，國內(nèi)外許多實驗都通過干擾這個通路(tōngl249。)來研究調(diào)控腫瘤的血管生長。,第十八頁，共二十六頁。,一些研究發(fā)現(xiàn)：無論是在體外培養(yǎng)的腫瘤細胞、動物模型，還是人體腫瘤組織中均有VEGF的高表達，肺癌組織VEGF表達的陽性率、陽性細胞數(shù)和染色強度均高于癌旁正常組織。本研究檢測了40例肺癌患者組

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