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信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)ppt課件-資料下載頁(yè)

2026-01-05 07:25本頁(yè)面

　　

【正文】活化靶蛋白，生物學(xué)效應(yīng) IP DG和 Ca2+ 信使體系磷脂酶 C G蛋白二磷酸磷脂酰肌醇二?；视? 三磷酸肌醇鈣調(diào)蛋白蛋白激酶 C 三磷酸肌醇由蛋白激酶 C介導(dǎo)的某些反應(yīng) 組織反應(yīng) 組織反應(yīng) 血小板腎上腺髓質(zhì) 肝垂體細(xì)胞睪丸分泌血清緊張素分泌腎上腺素糖原水解分泌 GH和 LH 睪丸酮的合成肥大細(xì)胞胰腺脂肪組織甲狀腺神經(jīng)元釋放組胺分泌胰島素脂肪合成分泌降鈣素釋放多巴胺磷脂酰肌醇信號(hào)通路 ? “雙信使系統(tǒng) ” 反應(yīng)鏈：胞外信號(hào)分子 → G蛋白偶聯(lián)受體 → G蛋白 → → IP3→ 胞內(nèi) Ca2+濃度升高 → Ca2+結(jié)合蛋白 (CaM)→ 細(xì)胞反應(yīng) 磷脂酶 C(PLC)→ →DG→ 激活 PKC→ 蛋白磷酸化或促 Na+/H+交換使胞內(nèi) pH? PIP2 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 : 級(jí)聯(lián)反應(yīng) ? 催化某一步反應(yīng)的蛋白質(zhì)由上一步反應(yīng)的產(chǎn)物激活或抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑級(jí)聯(lián)的特征 :放大效應(yīng) 信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的酶催化作用對(duì)信號(hào)有放大作用去甲腎上腺素刺激下的信號(hào)放大 10000 10000 不同信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的收斂、發(fā)散和交叉對(duì)話 ? converge：來(lái)自各種非相關(guān)的受體各自結(jié)合各自配體所發(fā)出的信號(hào)，可以收斂而激活同一效應(yīng)器蛋白。 ? diverge：來(lái)自同一配體發(fā)出的信號(hào)可以發(fā)散以激活不同的效應(yīng)器蛋白，從而導(dǎo)致不同的細(xì)胞反應(yīng)。 ? Crosstalk：信號(hào)可以在不同途徑之間往返傳遞。細(xì)胞內(nèi)存在一個(gè)對(duì)外來(lái)信號(hào)起反應(yīng)的完整轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，該系統(tǒng)的存在，使細(xì)胞接受、匯聚、分析并處理各種信號(hào)，從而作出最有利于細(xì)胞生存與發(fā)展的反應(yīng)。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的意義信號(hào)傳導(dǎo)與醫(yī)學(xué)的關(guān)系細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常：是指由于信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白量或結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過(guò)強(qiáng)或過(guò)弱，并由此引起細(xì)胞增殖、分化、凋亡或機(jī)能代謝的改變。受體的缺陷重癥肌無(wú)力（ myadsthenia gravis）： ? 患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗乙酰膽堿受體的抗體 ? 抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，封閉乙酰膽堿，并促使乙酰膽堿受體的分解 ? 患者體內(nèi)受體的數(shù)目明顯減少 ? 通過(guò)乙酰膽堿受體進(jìn)行的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程障礙，而出現(xiàn)病癥。 G蛋白功能異常 ? 霍亂：霍亂弧菌附于小腸粘膜進(jìn)行繁殖而引起的急性腹瀉 ? 霍亂弧菌產(chǎn)生的霍亂毒素，可與 Gs的 α 亞基結(jié)合 ? α 亞基喪失了 GTP酶活力，不能將 GTP水解成 GDP ? Gsα處于不可逆激活狀態(tài) ,不斷刺激 AC生成 cAMP,胞漿中的 cAMP含量可增加至正常的 100倍以上 ? 導(dǎo)致小腸上皮細(xì)胞膜蛋白構(gòu)型改變，大量氯離子和水分子持續(xù)轉(zhuǎn)運(yùn)入腸腔，引起嚴(yán)重腹瀉和脫水。肢端肥大癥和巨人癥 ? 垂體腺瘤：分泌生長(zhǎng)激素（ GH）過(guò)多 ? 編碼 Gsα的基因突變（ 30~40%）： Gsα的精氨酸 201被半胱氨酸或組氨酸取代。或谷氨酰胺 227被精氨酸或亮氨酸取代 ? 突變抑制了 GTP酶活性，使 Gsα處于持續(xù)激活狀態(tài) ， cAMP含量增多，垂體細(xì)胞生長(zhǎng)和分泌功能活躍。先天性腎源性尿崩癥 (CNDI) －遺傳性疾病主要癥狀：腎臟集合管對(duì)抗利尿激素不起反應(yīng)而致尿濃縮障礙，出現(xiàn)多飲、多尿和尿比重降低。患病的嬰兒的腎臟缺乏產(chǎn)生終尿的能力，他們會(huì)遭受到嚴(yán)重的脫水。慢性的的脫水會(huì)引發(fā)智障礙、生長(zhǎng)遲緩、甚至是死亡 . The cause of the disease ?圖中黑點(diǎn)：突變位點(diǎn) ?突變位點(diǎn)的變化導(dǎo)致水通道蛋白的失活或通透性增強(qiáng) ?能與抗利尿激素結(jié)合，但無(wú)法激活 G蛋白腎臟的水孔蛋白：六次跨膜的蛋白質(zhì) 1 小結(jié) ?信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念及組成 ?信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的類型 ? 離子通道偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ? 酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ? G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ? cAMP信號(hào)通路 ? IP3－ DAG信號(hào)通路 ? cGMP信號(hào)通路 ?信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與醫(yī)學(xué) 什么是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)？其基本途徑如何？請(qǐng)敘述肝細(xì)胞對(duì)胰高血糖素或腎上腺素的反應(yīng)過(guò)程。思考題參考書(shū)目 ?黃文林信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 人民衛(wèi)生出版社 ?Gerald Karp 分子細(xì)胞生物學(xué) ?翟中和細(xì)胞生物學(xué) 高教出版社 Thank you

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