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[醫學]醫學免疫學第十四章：固有免疫系統及其免疫應答新-資料下載頁

2026-01-07 04:52本頁面

　　

【正文】發出危險信號，啟動天然免疫激活巨噬細胞 ?分泌炎性介質 ?介導炎性反應 ?啟動特異性免疫應答激活 APC?表達 MHC、共刺激分子和細胞因子 ?參與 T細胞等的激活和增殖。 TLR的生物學功能主要內容 ?概述 ?天然免疫系統的組成 ?天然免疫的識別 ?天然免疫的生物學功能天然免疫的生物學意義 ? 抗感染 ? 抗腫瘤 ? 維持自身耐受 ? 參與特異性免疫：參與特異性免疫的啟動影響特異性免疫的強度影響特異性免疫的類型天然免疫啟動特異性免疫應答 ?提供 T細胞第一活化信號： APC表面 PRR（甘露糖受體，清道夫受體）識別PAMP?介導 APC吞噬、攝取病原體（抗原遞呈） ?提供 T細胞第二活化信號： APC表面 TLR識別 PAMP?啟動胞內信號轉導 ?上調MHCII類分子和共刺激分子 B7的表達 ?誘導細胞因子表達： TLR?啟動胞內信號轉導?誘導細胞因子（如 IL1趨化因子等）表達天然免疫影響特異性免疫應答強度 * 抗原被補體活化片段 C3d包被 ?同時與 BCR和 CD21（ CR2) 結合 ? B細胞對抗原產生應答的閾值 ? ?B細胞對 TDAg應答強度 ? * 危險因素 ?激活 APC，促進表達 B7 ?B7/CD28提供共刺激信號 ?T細胞活化的閾值 ? 天然免疫影響特異性免疫應答的類型天然免疫細胞表面 PRR ?識別不同 PAMP而被激活 ?表達不同細胞因子譜 ?誘導初始 T細胞分化為不同亞群 ? 決定特異性免疫應答類型 Th1 和 Th2 細胞的分化 IL12 IFNg Macrophage NK cell IL4 Mast cell Th1 Th2 Th0 IFNg NK細胞活化 ?產生 IFNγ ?激活 Mφ 并分泌 IL12 ? IFNγ 和 IL12 ?抑制 IL4產生 ?Th0分化為 Th1細胞某些寄生蟲（如蠕蟲）感染 ?模式識別機制 ?激活多種天然免疫效應細胞肥大細胞和嗜堿粒細胞分泌 IL4 嗜酸粒細胞分泌 IL5 Mφ 分泌 IL10） ?誘導 Th0細胞分化為 Th2細胞

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