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細(xì)胞應(yīng)激ppt課件-資料下載頁(yè)

2026-04-24 03:42本頁(yè)面

　　

【正文】激。： ?自發(fā)的 DNA損傷； ?各種應(yīng)激原的作用如紫外線、電離輻射、病毒感染、化學(xué)誘變劑等，導(dǎo)致 DNA損傷。 DNA雙鏈斷裂（ dsb）、 DNA核苷酸加成物的形成和堿基修飾、 DNA堿基錯(cuò)配和 DNA單鏈斷裂（ ssb）。募集蛋白激酶，如 DNA活化的蛋白激酶 (DNAPK)，PI3K 樣激酶（ ATM和 ATR）至損傷處 DNA損傷傳感器（ DNA damage sensors） (蛋白復(fù)合物 ) ?細(xì)胞周期停滯 ?損傷 DNA的修復(fù) 激活下游酶和轉(zhuǎn)錄因子如 chkchk2 和 P53等 DNA損傷（主要是雙鏈 DNA斷裂） (1) DNA損傷的信號(hào)識(shí)別 ① DNA活化的蛋白激酶 (DNAPK) 調(diào)節(jié)亞基識(shí)別并結(jié)合到 DNA雙鏈斷裂的末端，再與催化亞基結(jié)合并激活其活性，磷酸化轉(zhuǎn)錄因子如 P5 cJun、 cFos等而發(fā)揮作用。 ② ATM/ATR激酶 ATM和 ATR屬于 PIKK家族 ,是 DNA損傷檢查點(diǎn)的主要成員 . ATM和 ATR在維持基因組的穩(wěn)定性中起到至關(guān)重要的作用 ?毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白(mutated in ataxia telangiectasia,ATM) ?ATM 和 Rad3相關(guān)蛋白（ ATM and Rad3 related， ATR） CDC25A（一種參與細(xì)胞周期調(diào)控的磷酸酶）活性，阻滯細(xì)胞周期進(jìn)展。 2. 磷酸化轉(zhuǎn)錄因子 p53，導(dǎo)致其穩(wěn)定性增加和激活。激活的 P53能誘導(dǎo)多種與細(xì)胞周期停頓相關(guān)基因，如 P2 GADD45 和 MDM2的表達(dá)。 DNA損傷激活 ATM/ ATR, 它們進(jìn)而磷酸化并激活下游的細(xì)胞周期關(guān)卡激酶 2（ checkpoint kinase， Chk2）和 Chk1。激活的 Chk1和 Chk2：以上結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞周期阻滯，為損傷 DNA修復(fù)爭(zhēng)取時(shí)間。誘導(dǎo)凋亡 1. P53誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡如果的 DNA損傷嚴(yán)重 , 不能修復(fù)，已磷酸化的 P53在其 Ser46位可被進(jìn)一步磷酸化。之后 P53可誘導(dǎo)多種促細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因，如 Bax、 Fas、 p53 誘導(dǎo)蛋白（ PIGs）、死亡受體 5(DR5)等的表達(dá)，以及下調(diào)抗凋亡成員 Bcl2和 BclXL的表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。 2. P53非依賴性細(xì)胞凋亡 NF?B也能誘導(dǎo)促凋亡蛋白，如 Fas、 DR4和 DR5的表達(dá)，從而發(fā)揮促細(xì)胞凋亡作用。 JNK ◆ 細(xì)胞凋亡的意義清除基因受損細(xì)胞，防止突變細(xì)胞的擴(kuò)散和腫瘤形成。 ?應(yīng)激反應(yīng)通路間的串話（ crosstalk） , 如 ROS能可以引起多種細(xì)胞應(yīng)激（氧化應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和基因毒應(yīng)激）。子，基因毒應(yīng)激 p53, 熱應(yīng)激 HSF1，低氧應(yīng)激 HIF1，氧化應(yīng)激 Nrf2等；路，如 JNK和 p38 MAPK通路，以及相同的轉(zhuǎn)錄因子，如 NFκB。相互作用。這是由于很多相關(guān)基因的啟動(dòng)子上存在多個(gè)應(yīng)激轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合部位。例如氧化應(yīng)激的反應(yīng)基因 Hmox1的啟動(dòng)子中不僅有 Nrf2結(jié)合部位還有轉(zhuǎn)錄因子 MTF HIF HSF1和NFκB的反應(yīng)元件，使它可對(duì)多種應(yīng)激刺激發(fā)生反應(yīng) 。實(shí)驗(yàn)說明： 5組月 /日星期分組節(jié)次地點(diǎn) 10/15 一 A組 14:0017:30 病生教研室（基礎(chǔ)部 1號(hào)樓2樓，231室） 10/22 一 B組 10/29 一 C組 11/5 一 D組 11/22 一 E組

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