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【正文】 O2：脂溶性物質，單純擴散，主要刺激中樞化學感受器。機械性反射調節：由于肺擴張或縮小引起的反射性呼吸變化，吸氣后肺擴張→刺激肺牽張感受器→迷走神經→延髄→抑制呼吸中樞的吸氣神經元→吸氣終止，轉為呼氣。化學性反射調節: 外周化學感受器位于頸動脈體和主動脈體。刺激為動脈血中PC02, H+濃度增加及P02降低→呼吸加深第五節 消化和吸收一、胃和腸的運動（機械性消化）（一）胃的運動形式 容受性舒張：咀嚼時對口腔的刺激，反射性地引起胃底和胃體平滑肌的舒張→容量適應事物的攝入 緊張性收縮：為胃壁平滑肌處于一定程度的收縮狀態→促使胃液滲入事物 蠕動（二）胃排空：糖蛋白質脂肪，混合食物完全排空需4~6小時，胃竇的運動功能胃排空的主要動力（三）小腸的運動 緊張性收縮：是小腸其他運動形式有效進行的基礎 分節運動：腸壁環形肌舒張為主的節律性運動 蠕動：每個蠕動僅能把食物推進數厘米即消火二、化學性消化人體每天分泌的消化液總量達到68L.消化液的功能：①分解食物中的營養物質；②為消化酶提供適宜的PH環境；③稀釋食物；④所含的粘液抗體保護消化道黏膜（一）胃液:純凈的胃液是無色酸性液體,正常成人毎曰 成分：水、鹽酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO3和內因子 鹽酸：包括游離酸和結合酸,鹽酸由壁細胞分泌。主要作用有:①激活胃蛋白酶原，為胃蛋白酶提供適宜的酸性環境。②分解食物中的結締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質變形,易于被消化。③殺滅隨食物入胃的細菌；④與鈣和鐵結合,形成可溶性鹽，促進它們的吸收⑤胃酸進人小腸可促進胰液和膽汁的分泌。 胃蛋白酶原：由主細胞合成和分泌。本身無生物活性,鹽酸的作用下轉為有活性的胃蛋白酶 粘液、HCO3：頸黏液細胞分泌可溶性黏液，表面上皮細胞受到刺激時分泌不溶性黏液。表面黏液細胞分泌HCO3，三種粘液共同構成粘液碳酸氫鹽屏障。可保護胃黏膜免受食物的摩擦損傷，并可阻止胃黏膜細胞與胃蛋白酶及髙濃度的酸直接接觸。 內因子：壁細胞分泌的一種糖蛋白，與食物中的維生素B12結合，形成復合物，易于維生素B12被回腸主動吸收。若內因子分泌不足,將引起維生素8,2吸收障礙，影響紅細胞的生成造成惡性貧血。（二）胰液 無色堿性，消化液中最全面，消化力最強的消化液，含有各種消化酶, HCO3和無機離子 組成：碳酸氫鹽、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白醃和糜蛋白酶（蛋白質的主要消化酶）（三）膽汁：成分主要為膽鹽；呈金黃色或桔棕色，弱堿性，膽囊膽汁顏色深，呈弱酸性；作用為促進脂肪和脂溶性維生素消化吸收（四）小腸液：弱堿性液體，含有水、無機鹽、粘蛋白和腸致活酶等。作用是:①稀釋小腸內容物,有利于吸收。②保護十二填腸黏膜免受胃酸的侵蝕； ③腸致活酶可激活胰蛋白酶原,促進蛋白質的消化三、小腸的吸收功能大腸：水分和無機鹽的吸收。小腸：糖、蛋白質、脂肪、維生素、膽固醇等營養物質的主要吸收場所。葡萄糖和氨基酸為繼發性主動重吸收。第六節 能量代謝和體溫第一節 能量代謝一、能量的來源和去向（一）能量的來源：主要來源于食物中的糖（70%），余為脂肪和蛋白質（二）能量的去路：50%以上直接的化為熱能維持體溫；45%以自由能的形式貯存于ATP中供組織細胞利用；除肌收縮時所完成的機械功以外，其余能量均最終轉化為熱能。二、影響能量代謝的因素：骨骼肌活動、環境溫度、食物的特殊動力效應、精神因素三、基礎代謝率：（1）條件：清醒、靜臥、空腹、安靜狀態，室溫20~25℃。四、機體的產熱和發熱人體主要產熱器官肝（安靜時），骨骼肌（運動時）；甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因素。散熱方式：體溫高于環境：（1）輻射散熱；（2）傳導散熱：冰帽；（3）對流散熱：氣體、液體對流。體溫低于環境：蒸發散熱五、體溫調節自主性體溫調節和行為性體溫調節。(一）溫度感受器：、黏膜和內臟中的對溫度變化敏感的游離神經末梢，對溫度變化敏感的神經元(二）體溫調節中樞：部位在下丘腦。(三）調定點學說：體溫的調節類似于恒溫調節器，下丘腦處的溫度敏感神經元起著調定點的作用。第七節 尿的生成和排出尿生成的過程 ①腎小球的濾過； ②腎小管和集合管的重吸收； ③腎小管和集合管的分泌第一節 腎小球的濾過功能即血液經過腎小球毛細血管時，除血漿蛋白外，血漿中的水和小分子物質經過膜濾入到腎小囊內生成原尿的過程濾過率：單位時間內（分鐘）兩腎生成原尿的量，正常值為125ml/min濾過分數：腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值125/660*100%=19%濾過的結構基礎（1）濾過膜的結構： ①毛細血管內皮細胞層； ②基膜層； ③腎小囊上皮細胞層（2）濾過膜的通透層： ①分子量選擇性（機械屏障作用）； ②電荷選擇性（靜電屏障作用，正電易通過）濾過的動力（1）有效濾過壓力=腎小球毛細血管血壓血漿膠體滲透壓腎小球囊內壓 （2）腎小球毛細血管入球端15mmHg；出球短0 mmHg（無壓力）→濾過平衡：有效濾過壓下降為零時 影響腎小球濾過的因素： ①濾過膜（面積、通透性）； ②有效率過壓（腎小球毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓、囊內壓）②腎小球血漿流量二、腎小管與集合管的轉運功能重吸收：物質從腎小管液中轉運至血液中的過程。人兩腎每天生成原尿180L，99%被重吸收，1%被排出體外。在重吸收的質和量上，近端小管居首位。進入腎小管的原尿稱為小管液。一、腎小管和集合管的重吸收機能方式：①被動重吸收（滲透、擴散）；②主動重吸收（離子泵、吞飲） 特點：(1)各段重吸收物質的種類和量不同，以近球小管重吸收能力最強。(2)選擇性，葡萄糖、氨基酸、維生素和小分子的蛋白質全部重吸收，水、鈉離子和碳酸根離子等大部分重吸收，尿素、尿酸、肌酐等小部分重吸收或幾乎不吸收。(3)腎小管對葡萄糖的重吸收有一定限度，濾液中葡萄糖的濃度超過腎小營重吸收的限度，尿中即出現葡萄糖。腎糖閾：尿中出現糖的血糖最低值， ~ .腎小管重吸收的主要部位：近端小管。重吸收率占濾過率的65%~70%。二、影響重吸收的主要因素：(1)小管液中溶質的濃度:濃度增加→滲透壓增加→水的重吸收減少→尿量增加。ie滲透性利尿。(2)近球小管的球?管平衡:不論腎小球濾過率如何變化,近球小管對鈉、水的重吸收率穩定三、集合管的分泌功能分泌：其上皮細胞將代謝產物或血液中的物質轉運到腎小管腔內+的分泌：組織代謝中的C02擴散入小管上皮細胞內，在碳酸酐酶的作用下生成H2CO3，H2CO3又解離成H+和HCO，H+被主動分泌到小管液中，并換回一個Na+ ,稱為H+、Na+交換。重吸收的Na+和HCO進入血液，起到了排酸保堿的作用。H+、Na+交換對維持組織內環境pH的穩定具有重要的意義。2. K+的分泌：K+主要是遠曲小管和集合管分泌的，分泌與Na+的吸收有關，形成K+Na+交換。在遠曲小管和集合管中，H+ Na+交換與K+Na+交換具有競爭性抑制。因此在酸中毒時，由于排H+ Na+交換增多導致K39。Na+減少，使得排K+減少，導致高血鉀。四、腎小管和集合管功能的調節抗利尿激素:下丘腦合成，經神經垂體釋放人血。(1)生理作用:增加遠曲小管和集合管對水的通透性，從而促進水的重吸收，使尿量減少。(2)釋放的調節:①血漿晶體滲透壓的改變 ②循環血量的改變醛固酮 腎上腺皮質球狀帶分泌的一種類固醇激素。(1)生理作用:促進遠曲小管和集合管對Na+和水的重吸收，以及對K+的分泌，從而使尿量減少。(2)分泌的調節:①血Na+和血K+濃度 ②腎素血管緊張素醛固酮系統 第九節 內分泌第一節 概述一、激素的概念及作用方式激素：由內分泌腺或散在內分泌細胞所分泌的高效能生物活性物質，是細胞與細胞之間信息傳遞的化學信號物質作用方式： 1）遠距分泌，經血液運輸； 2）旁分泌，由組織液擴散； 3）自分泌，返回作用于該分泌細胞本身； 4）神經分泌，由神經細胞分泌，沿軸漿流動二、激素的分類：含氮激素脂類激素三、激素作用的一般特性信息傳遞作用：僅起信使作用，將生物信息傳遞給靶細胞，既不添加成分也不提供能量高效能生物放大作用：激素在血液中濃度很低，但作用顯著。與激素作用機制酶促反應有關相對特異性：選擇性地作用于某些器官組織，它與靶細胞上的特異性受體相關相互作用：協同、拮抗、允許四、激素的作用機制激素的調節過程包括三個環節：1）激素與受體的相互識別與結合 2）激素受體復合物的信號轉導 3）轉導信號進一步引起生物效應含氮激素作用機制—第二信使學說含氮激素（第一信使）與靶細胞受體結合，激素膜內的腺苷酸環化酶（AC），使細胞內產生cAMP（第二信使），后者激活依賴cAMP的蛋白激酶系統，催化細胞內各種底物的磷酸化反應，引起細胞各種生物效應。含氮激素主要通過G蛋白偶聯受體途徑和酶偶聯受體介導的方式發揮作用類固醇激素作用機制—基因調節學說 類固醇激素分子小，呈脂溶性，可透過細胞膜進入細胞，與胞質（或直接與核內）受體結合，后進入核內，激發DNA轉錄，生成新的mRNA，誘導相應蛋白合成，從而產生生物效應第二節 下丘腦垂體的內分泌下丘腦垂體功能單位：1）下丘腦腺垂體系統：位于下丘腦內側基底部“促垂體區”的小細胞肽能神經元分泌下丘腦調節肽，經垂體門脈系統運送到腺垂體，調節腺垂體激素的合成和釋放。 2）下丘腦神經垂體系統：激素沿下丘腦垂體束的軸突運送，并儲存于神經垂體。位于下丘腦前部視上核和室旁核的大細胞肽能神經元可合成ADH和催產素，經下丘腦垂體束的軸漿運輸貯存于神經垂體。二、腺垂體激素生長激素（GH）（1）幼年缺乏GH——侏儒癥；幼年GH過多——巨人癥；成年后GH過多——肢端肥大癥（2）GH的分泌，覺醒狀態下極少；進入慢波睡眠后明顯增多；轉入異相睡眠后，減少（3）GH儲備不足時峰值7ug/L，常用于矮小癥和侏儒癥的診斷 催乳素 引起和維持分娩后的乳腺泌乳；刺激黃體素 促黑素細胞（MSH） 刺激黑素細胞合成黑色素促激素 1）促甲狀腺激素：促進甲狀腺激素的合成和分泌2）促腎上腺皮質激素3）促性腺激素：促卵泡激素，黃體生成素三、神經垂體激素 神經垂體不含腺細胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位 神經垂體激素是來源于下丘腦視上核和室旁核神經元合成的兩種激素，即血管升壓素（VP）或抗利尿激素（ADH）和催產素（OXT）四、甲狀腺激素甲狀腺是最大的內分泌腺，內有濾泡，貯存甲狀腺激素，是體內唯一貯存細胞外激素合成原料：碘和甲狀腺球蛋白（膠質，存于濾泡）甲狀腺激素的生理作用 （1）對代謝的影響 產熱效應（甲亢）（2）對物質代謝的影響 蛋白質（少合成，多分解）；糖（少降糖，多升糖）；脂肪（促進分解）（3）促進生長發育 易患呆小癥（克汀病）（4）對神經系統的影響（5）使心率增加，心肌收縮能力增加下丘腦腺垂體甲狀腺軸調節系統：甲狀腺受腺垂體TSH（促甲狀腺激素）的調節，腺垂體受下丘腦TRH（促甲狀腺激素釋放）調節，而甲狀腺激素對腺垂體釋放TSH有負反饋調節作用。四、與鈣、磷代謝調節有關的激素甲狀旁腺激素(PTH)：是甲狀旁腺主細胞分泌的，具有升鈣降磷的作用。降鈣素（CT）：由甲狀腺濾泡旁細胞分泌，具有降鈣、磷的作用。維生素D3：升高鈣、磷的作用。五、腎上腺糖皮質激素皮質激素的種類、運輸和滅活1）種類：鹽皮質激素（醛固酮）球狀帶；糖皮質激素（皮質醇）束裝帶；性激素（脫氫表雄酮）網狀帶糖皮質激素的基本調節效應：升高紅細胞、中性粒細胞、單核細胞、血小板數量；降低淋巴細胞核嗜酸性粒細胞 記憶：減少糖衣炮彈降淋六、胰島素胰島素主要是促進糖原合成，從而達到降糖的目的。促進胰島素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。第十節 生殖一、男性生殖睪丸間質細胞分泌雄激素：睪酮、雙氫睪酮、脫氫異雄酮體和雄烯二酮，其中以雙氫睪酮的活性最高，睪酮次之。女性以E2活性最高。睪酮的生理作用：（1）影響胎盤分化（2）維持生精作用（3）維持正常性欲（4）促進蛋白質合成二、女性生殖卵泡期主要由顆粒細胞和內膜細胞分泌雌激素；黃體期由黃體細胞分泌孕激素和雌激素。人類的雌激素中以E2的生物活性最強，孕激素以孕酮的活性最強。緒論病理學（pathology）：是一門研究疾病發生發展規律的醫學基礎學科，揭示疾病的病因、發病機制、病理改變和轉歸。第一章 細胞、組織的適應和損傷第一節 適 應適應：細胞和其構成的組織、器官能耐受內外環境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應。在形態上表現為萎縮、肥大、增生和化生。一、萎縮：是指已發育正常的實質細胞、組織、器官的體積縮小。病理改變：肉眼—小、輕；鏡下—實質細胞縮小、減少；間質增生生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發生生理性萎縮。如老年性萎縮病理性萎縮：（1）營養不良性萎縮：可分為局部營養不良性萎縮和全身性營養不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質，腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。（3）廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起的萎縮。（4）神經性萎縮：如：神經損傷所致的肌肉萎縮。（5）內分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大：細胞、組織和器官體積的增大（不是數目的增多）。代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償的意義。 內分泌性肥大：由激素引發的肥大稱為內分泌性肥大。生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大。病理性肥大：高血壓病心肌肥厚—晚期心力衰竭。三、增生：實質細胞的增多，可導致組織器官體積的增大。