督灸配合藥罐治療強直性脊柱炎瘀血痹阻證的臨床觀察碩士學(xué)位論文-資料下載頁

　　

【正文】 態(tài)。朱少榮[6]研究認為，早期強直性脊柱炎患者濕熱瘀阻型居多，多表現(xiàn)為微循環(huán)淤滯，全血高切黏度、還原低切黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原等血流變指標均高于正常。董青等[7]報道，人類白細胞抗原B27（HLAB27）陽性AS患者紅細胞壓積、纖維蛋白原、全血黏度、血漿黏度和紅細胞電泳指數(shù)均明顯增加；同時伴有ILCRP和免疫球蛋白明顯偏高，CD3+、CD8+T淋巴細胞明顯降低，CD4+T細胞則明顯升高，提示血液黏度增加可能與機體的免疫功能異常有關(guān)。2 強直性脊柱炎患者血液流變學(xué)異常的機理探討臨床上AS患者往往表現(xiàn)為畏寒肢冷、腰膝酸軟等腎陽虛癥狀。 “元氣虛，必不能達于血管，血管無氣，必然停留為淤”，又陽虛生內(nèi)寒，有寒則氣血凝滯，血行不暢，出現(xiàn)血瘀癥候。有學(xué)者[8]認為，在陽虛時, 能量來源不足, 機體的代謝能力下降, 可以使NaKATP酶活性降低，ATP貯備不足，紅細胞膜的可塑性減弱, 膜的通透性發(fā)生改變, 水鈉內(nèi)流增加, 使紅細胞呈球形改變, 此時雖紅細胞內(nèi)粘度降低, 但紅細胞表面積與體積的比值下降, 導(dǎo)致紅細胞體積增大, 雖然紅細胞數(shù)量未增, 但也可使血粘度增高。趙彩嬌等[9]研究發(fā)現(xiàn)：血液流變學(xué)的異常改變先于腎陽虛癥狀的出現(xiàn)，當血液流變學(xué)的改變到一定程度時將會出現(xiàn)腎陽虛征象；血液流變學(xué)的異常改變不一定出現(xiàn)腎陽虛征象，但有腎陽虛征象者肯定有血液流變學(xué)的異常改變。西醫(yī)學(xué)認為，關(guān)節(jié)囊、肌腱、韌帶的附著炎癥是強直性脊柱炎的特征性病理變化。血球壓積和纖維蛋白原含量增加，可使全血粘度升高，炎癥過程中，強直性脊柱炎患者血液中多項免疫指標如IgG、IgA、IgM以及CRP、IL6等炎癥因子較正常人明顯增高，這些炎癥因子直接參與炎癥過程，誘導(dǎo)肝臟合成纖維蛋白原[10]。纖維蛋白濃度升高，造成血漿粘度增高。纖維蛋白原可吸附紅細胞的表面并破壞紅細胞表面的電荷分布，形成細胞 蛋白 細胞橋聯(lián)復(fù)合物，增加了紅細胞的聚集性，致使低切變率下的血液黏度顯著增高[11]。同時，纖維蛋白原濃度增高，可使紅細胞變形性明顯降低，紅細胞剛性增強，高切變率下的血液黏度顯著增高。當紅細胞變形性明顯降低時，紅細胞的聚集性更加增強，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)囊、肌腱、韌帶的骨附著點處微循環(huán)障礙，得不到正常營養(yǎng)供應(yīng)且代謝產(chǎn)物堆積微循環(huán)障礙，而導(dǎo)致病情的進一步發(fā)展。許德英等[12]認為AS患者的血液高粘滯性不僅與紅細胞數(shù)量增多有關(guān)，更重要的是與紅細胞質(zhì)的改變，變形能力減弱、聚集性增強有關(guān)，而紅細胞質(zhì)的改變與數(shù)量增多既是血液高粘滯性造成組織缺氧的結(jié)果，又反過來加重血液高粘滯狀態(tài)。胡永紅等[2]認為強直性脊柱炎患者血液流變學(xué)及甲襞微循環(huán)的變化可能與淋巴樣細胞及漿細胞沉積于血管壁造成血管壁增厚，甚至管腔狹窄、痙攣收縮有關(guān)。3血流變檢查在強直性脊柱炎活血化瘀治療中的應(yīng)用 血流變檢查可客觀顯示患者的血液流動狀態(tài)及濃稀程度，在活血化瘀治療中，可以作為觀察療效的指標。姜萍等[13]探討腎痹湯治療活動期強直性脊柱炎的作用機理時，認為腎痹湯可通過改善血流狀態(tài)，促進炎癥吸收，減少致痛物質(zhì)，抑制結(jié)締組織增生；并增進脊柱、關(guān)節(jié)及周圍組織的血液供應(yīng)，改善營養(yǎng)狀態(tài)，從而緩解癥狀，促進功能恢復(fù)。李軍等[14]通過血液流變學(xué)的檢測指標，進一步證實了狗脊能夠通過補肝腎和活血化瘀，來改善“脈不通血不流”的病理狀態(tài)。金益等[15]運用推拿手法治療強直性脊柱炎患者61例，通過血液流變指標的前后對比，認為推拿治療可以促進患者的血液循環(huán)，改善血液的微凝狀態(tài)，從而改善臨床癥狀。李桂等[16]研究認為，中藥外貼通過促進纖溶、糾正凝血異常，較好的改善AS患者血流變學(xué)狀況，從而對AS 發(fā)揮阻止微炎癥狀態(tài)的進展, 緩解關(guān)節(jié)疼痛、腫脹, 改善關(guān)節(jié)功能障礙的有效治療作用。強直性脊柱炎骨代謝異常，早期即可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松, Szejnfeld 等[17]對16例AS 進行了骨組織活檢,分析其組織學(xué)和組織形態(tài)學(xué)變化后認為AS 的骨量減少主要與礦化不足有關(guān),劉劍剛等[ 18] 研究表明活血化瘀中藥能明顯改善動物的血液流變學(xué)特性和微循環(huán)狀態(tài),有利于機體對鈣物質(zhì)的吸收, 促進骨骼代謝, 對防治骨質(zhì)疏松有重要作用。朱少榮[6]應(yīng)用痹通合劑治療早期濕熱型強直性脊柱炎，通過對臨床療效的分析推斷，認為痹通合劑能改善AS患者血流變的機理在于活血化瘀中藥的應(yīng)用——丹參、牛膝、當歸、莪術(shù)等活血化瘀中藥具有擴張血管、改善微循環(huán)障礙、抑制成纖維細胞增殖、降低血黏度, 調(diào)節(jié)機體免疫機能、解除炎癥過程紅腫熱痛癥狀的作用，白術(shù)有抗血凝、抗血小板聚集、抗氧化作用。現(xiàn)代研究[19]也發(fā)現(xiàn), 用活血化瘀方法治療痹病可以改善血液循環(huán), 阻止血液凝固, 解除微血管痙攣, 降低血液黏度, 調(diào)節(jié)血管通透性, 減輕炎性滲出, 增強吞噬細胞功能, 促進炎癥病灶消退及增生病變軟化和吸收, 改善機體免疫調(diào)節(jié)功能, 抑制多種促炎因子和促血管新生因子釋放等。正如張建軍等[20]學(xué)者的臨床研究，中藥采用補腎活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)治法,攻補兼施, 使邪祛正復(fù), 血脈通利, 關(guān)節(jié)靈活, 疼痛自除；丹參、當歸可降低血粘度, 加快血液流速,從而改善患者的血液流變學(xué)狀態(tài)；按摩可緩解腰背肌痙攣,促進血液循環(huán), 改善局部營養(yǎng)狀況, 可有效預(yù)防和改善畸形, 減少病殘。汪東濤等學(xué)者[21]自擬熏蒸1號方（羌活、獨活、桂枝、細辛、川芎、姜黃、蘇木、防風、海風藤、徐長卿、冰片等）治療強直性脊柱炎，證實了中藥熏蒸治療對強直性脊柱炎血流變的改善作用顯著。劉波[22]給予強直性脊柱炎患者3個月的益賽普注射治療,患者的炎癥指標明顯降低, 血液流變學(xué)指標得到較好的改善,血液的濃、粘、凝、聚狀態(tài)得到了極大的改善，微循環(huán)狀態(tài)得到了緩解, 從而進一步緩解了關(guān)節(jié)疼痛和腫脹, 改善了患者的功能。4 總結(jié) 綜上所述，強直性脊柱炎患者存在明顯的血液流變學(xué)異常，提示血液處于濃、粘、凝、聚狀態(tài)，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，肌腱、韌帶骨附著點處關(guān)節(jié)及周圍組織得不到有效的營養(yǎng)供應(yīng)，代謝產(chǎn)物不能及時排出，從而出現(xiàn)疼痛、酸困等癥狀。中藥熏蒸、外貼、推拿及活血化瘀中藥的應(yīng)用能有效改善血流變各項指標，從而促進患者的血液循環(huán)，改善血液的微凝狀態(tài)，達到緩解癥狀、控制疾病發(fā)展的目的。在今后的臨床工作中，應(yīng)動態(tài)檢測AS 患者的血液流變學(xué)狀態(tài)，時刻注意血流變異常在AS發(fā)病機制及治療中的作用, 指導(dǎo)活血化瘀治療。參考文獻[1] [M].蘭州:蘭州大學(xué)出版社,2010,1:331. 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HLAB27陽性強直性脊柱炎患者免疫功能和血液流變學(xué)的檢測[J].中國血液流變學(xué)雜志,2006；16(2):273.[8] [J].實用中西醫(yī)結(jié)合雜志, 1991；4(2):411.[9] 趙彩嬌,謝感共,范郁山,等. 靈龜八法按時開穴灸對腎陽虛模型豚鼠血液流變學(xué)異常的預(yù)防作用[J].四川中醫(yī),2009；27(3):18.[10] [M].北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2003,1:55.[11] [M].鄭州:河南醫(yī)科大學(xué)出版社,1999,1:38～39.[12] 許德英,常永超,程國平,等. 強直性脊柱炎患者血液流變學(xué)指標分析[J]. 醫(yī)藥論壇雜志,2009；30(16):21.[13] 姜萍,劉英,龐愛梅,等. 腎痹湯治療活動期強直性脊柱炎68 例臨床觀察[J]. 中醫(yī)雜志,2003；44(1):38.[14] 李軍,王振海,王春田,等. 狗脊及其炮制品對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠血液流變學(xué)的影響[J].中國中藥雜志2008；33(17):2172.[15] 金益,潘崇海, 例強直性脊柱炎患者血液流變學(xué)的影響[J].上海中醫(yī)藥雜志,2002；8:34.[16] 李桂,王曉軍,張紅姍,等. 中藥外貼對強直性脊柱炎患者血液流變學(xué)狀態(tài)及補體和急性時相反應(yīng)物水平的干預(yù)[J]. 時珍國醫(yī)國藥,2009,20(9):2218.[17] Szejnfeld VL, Monier Faugere MC, Bogner BJ, et al. Systemic osteopenia and mineralization defect in patients with ankylosing spondylitis. 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