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急性st段抬高心肌梗死急診介入治療doc-資料下載頁

2026-07-09 04:30本頁面

　　

【正文】的冠狀動脈血流和心肌的灌注，降低30天死亡率(10)。１８個前瞻隨機比較使用血栓移除裝置，與單純PCI比較，造影血栓栓塞率明顯降低，而不同的裝置結果有差異。但是，主要心臟不良事件使用血栓移除裝置與單純PCI沒有統計學差異（11）。介入中的血小板Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑使用選擇性使用更有利于梗死相關動脈恢復正常血流，尤其近端血管閉塞血栓負荷較大者。降低冠脈支架植入后支架內急性血栓的發生。冠脈內直接注射血小板Ⅱb/Ⅲa受體，是否優于靜脈注射沒有肯定的結論。梗死血管動脈血管口徑的判斷急性心肌梗死時因為血栓的存在模糊血管口徑。同時，交感腎素血管緊張素系統的激活，血管內血栓形成過程中大量釋放血管收縮物質，血管常常處于收縮狀態，血管的口徑經常且極易被術者嚴重低估，造成錯誤的選擇支架，明顯偏小支架常常導致支架急性、亞急性甚至晚期血栓形成。支架的選擇急診PCI常規植入支架與單純血管球囊擴張比較明顯減少了靶血管重建率（12）。但是，ST段抬高心肌梗死梗死血管動脈選擇植入裸金屬支架（BMS）或藥物支架（DES）哪個更有益一致存在爭議。考慮因素靶血管治療失敗和病人能否耐受長期至少一年的雙聯抗血小板治療，以及近期的必須要完成的外科手術。靶血管治療失敗急性、亞急性支架內血栓和遠期再狹窄，目前臨床資料遠期DES再狹窄率和2年死亡率明顯低于BMS（13），急性亞急性血栓二者無顯著差異(14)。對于高齡預期壽命短的患者以及各種原因不能耐受長期抗血小板治療的病人適合選擇BMS。冠狀動脈無再流和慢血流ST抬高急性心肌梗死介入治療最常發生的現象，發生率2030％。目前機制認為，血栓、斑塊物質如膽固醇結晶脫落導致遠端血管的栓塞，遠端血管的痙攣同時也是重要的因素，微血管的炎癥反應也起到重要作用。目前，認為血小板Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑使用和血栓抽吸能夠提高TIMI3級血流的比例。治療可以冠脈內注入硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、腺苷和硝普鈉。冠狀動脈開通與梗死區心肌細胞再灌注(15)心臟表面冠狀動脈的開通是梗死區心肌細胞再灌注的基礎，但是，即使是梗死相關動脈恢復TIMI3血流，遠端微小血管栓塞、炎癥以及細胞間質的水腫，均影響著心肌細胞的血液供給。往往有心絞痛史病人，心肌細胞損傷壞死輕于無心絞痛史者。人們目前研究，梗死血管動脈開通后再間斷使用球囊阻斷血流即缺血后適應，有利于減輕損傷，結論有待進一步證實。靜脈溶栓后的介入治療標準溶栓后立即行介入治療即易化PCI方式已經被否定(5)。然而，溶栓治療成功與否需要90120分鐘時判別，溶栓未成功開通梗死相關動脈而經行補救性的PCI（rescue PCI），尤其對于大面積心肌梗死仍然必要的血運重建的方法，但應該注意到出血的風險增加。急診介入治療的禁忌癥急性、活動出血性疾病。5 目前關于直接急診PCI共識（1）急性ST段抬高心肌梗死是可以有效干預疾病發展的危急重癥，其干預恰當與否影響預后；（2）在癥狀出現3小時內實施溶栓或急診PCI，二者預后無差異；（3）直接急診PCI比溶栓更有效更安全，它優勢門球時間的延長優勢逐漸減少；（4）手動的機械冠脈內吸栓似乎是有益的、安全的、有效的；（5）抗血小板、抗凝血藥物應用仍需要進一步優化和個體化；（6）DES 應用在STEMI較BMS有明顯優勢, 但需要長期的臨床應用數據支持。（7）急診PCI是始終是高危險操作，涉及問題多且復雜

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