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2025-09-25 09:04本頁面

　　

【正文】〔 1〕特異性細胞毒效應 (a) 病原體在感染細胞內增殖不被所感染的細胞破壞；不能接觸細胞外的抗體。 (b) MHC I類分子表達下降第六十七頁，共八十三頁。〔兩種〕 (a)穿孔素依賴性機制：破壞細胞膜。 CD8＋ CTL 特異識別 MHC I肽復合物 (靶細胞外表 ) 釋放活性溶解顆粒毒性蛋白質〔穿孔素〕形成膜孔道細胞死亡。顆粒酶 (顆粒酶 B) 進入靶細胞 (通過膜孔道 ) 胱門蛋白酶〔 caspases, CPP 32〕活化 CAD活化降解 DNA。注： CAD caspase activatable deoxy ribonuclease 第六十八頁，共八十三頁。第六十九頁，共八十三頁。 (b) 穿孔素非依賴性機制 FasL(CTL)與 Fas(靶細胞 )結合 Fas的死亡功能區與效應器蛋白FADD結合 caspases〔 caspase 8， caspases 3〕的級聯反響核酸酶 CAD活化 (去除 ICAD的抑制 ) 降解 DNA 誘導細胞凋亡注 :ICAD —— CAD抑制蛋白，同CAD結合，抑制其活性。第七十頁，共八十三頁。第七十一頁，共八十三頁。第七十二頁，共八十三頁。 (2)分泌細胞因子的效應 A. IFN 〔 a〕直接抑制病毒復制；〔 b〕誘導 MHC I類分子表達；〔 c〕活化巨噬細胞等。 B. TNF 和 TNF 〔 a〕協同 IFN 活化巨噬細胞；〔 b〕與其受體 TNFR1結合誘導殺傷靶細胞。第七十三頁，共八十三頁。 2)Th1細胞介導的特異性免疫效應主要免疫效應功能活化巨噬細胞介導遲發型超敏反響誘導活化 B細胞產生調理性抗體第七十四頁，共八十三頁。〔 1〕誘導巨噬細胞活化的作用〔 1〕分泌 IL3和 GMCSF ：刺激骨髓內新單核細胞的產生；〔 2〕分泌 TNF 和 TNF ：擴張血管和改變血管內皮細胞粘附分子 (如ICAM1)的表達 ,分泌 MCP1 吸引聚集巨噬細胞。第七十五頁，共八十三頁。 IFN ? IFN ? R CD40L CD40 Th細胞活化 ① CD40分子和 TNF受體表達增加， TNF?分泌 ?協同 IFN?增加巨噬細胞抗胞內微生物作用。 ② B7分子和 MHC II分子的表達增加。 Mφ 第七十六頁，共八十三頁。第七十七頁，共八十三頁。〔 2〕導致炎癥反響 —— 介導遲發型超敏反響 (即 IV型超敏反響 ) 效應 T細胞同特異性抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反響。〔 1〕參與的效應 T細胞： CD4Th1〔主要〕和 CTL細胞；〔 2〕以單個核細胞浸潤為主要的炎癥反響；〔 3〕發生較慢，常需 24～ 72小時；〔 4〕無抗體和補體參與。第七十八頁，共八十三頁。作用機制發揮效應 TNF?和 TNF? 毛細血管擴張，血管內皮細胞粘附分子的表達和血管的通透性增加吞噬細胞（以巨噬細胞為主）募集和增加血漿滲出 MCP1 單核細胞到達抗原部位 IFN?和 TNF? 巨噬細胞活化釋放細胞因子加重炎癥反應，擴大免疫應答效應； FasL 與靶細胞 Fas結合誘導靶細胞凋亡 IL3和 GMGSF 單核細胞的新生，巨噬細胞數量增加分泌的細胞因子及誘導炎癥作用第七十九頁，共八十三頁。第八十頁，共八十三頁。〔 3〕輔助 B細胞產生調理抗體 CD4＋ Th1細胞 IFN 和 IL2 B細胞調理性抗體 (IgG1和 IgG3亞類 )+ 靶細胞結合CR或 Fc R(吞噬細胞和 NK細胞 ) 破壞、去除靶抗原。第八十一頁，共八十三頁。第八十二頁，共八十三頁。內容總結第八章。膜外區 —V區和 C區。③ 成熟 T細胞外表的外表標志，用于成。 — 皮質和髓質交界處及髓質區。分布：大局部分布于粘膜伴隨淋巴組織。抑制自身損傷性炎癥反應和移植排斥反應，有利于腫瘤的生長。〔 4〕識別抗原特點：識別由 CD1分子遞呈的脂類和糖脂類。原。① CD40分子和 TNF受體表達增加， TNF 分泌。 TNF 和 TNF 。〔 3〕輔助 B細胞產生調理抗體第八十三頁，共八十三頁。

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