備考20xx臨床執業醫師考試復習辦法[★]-資料下載頁

2025-10-08 15:14本頁面

　　

【正文】局、溶解、吸收：小血栓可在纖維蛋白酶的作用下，完全溶解吸收。：血栓體積大時可發生機化。白血栓形成后12天即開始，2周內可完全機化。在機化過程中，新生的內皮細胞被覆因血栓于此周而產生的裂隙，使血栓上下游的血流部分溝通，稱為再通。：未被機化的血栓可發生鈣鹽沉積。在靜脈中形成靜脈石。血栓的類型無論心或動脈、靜脈內的血栓，其形成過程都從血小板粘附于內膜裸露的膠原開始，其后血栓形成的過程及血栓的組成、形態、大小都取決于血栓發生的部位和局部血流速度。血栓大致可分為以下幾種類型：：見于延續性血栓的頭部及疣狀心內膜炎的疣狀血栓。肉眼呈灰白色、質硬、粗糙，與心血管內膜緊密粘連。鏡下由血小板聚集形成，呈珊瑚狀小梁排列，其間質可見纖維素及中性粘細胞等。：又叫凝固性血栓，見于延續性血栓的尾部，混合血栓阻塞血管腔層，局部血流停止，血液凝固而成。肉眼呈暗紅色，如凝血塊一樣。鏡下，在纖維素網眼中充滿各種血細胞。：構成延續性血栓的體部。白色血栓阻塞部分管腔，下游發生漩渦，析出的白色血栓和凝固的紅色血栓交替形成混合血栓。：是由纖維素構成的，見于微循環小血管內，因而又叫微血栓。：二尖瓣狹窄，心房纖顫時，左心房形成的血栓常呈球形。動脈瘤、心臟的附壁血栓則呈紅白相間的層狀結構，因而又叫層狀血栓。血栓形成的條件和機制：心血管內皮細胞是一層分隔內皮下結締組織和血液中凝血因子、血小板的單細胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是當內皮細胞受損時，可合成willebrand因子，使血小板粘附于內皮下的膠原。由于內皮損傷，內皮下結締組織內的基底膜膠原、原纖維性膠原、彈性蛋白都有強烈的促凝作用，導致血小板粘集形成血栓。：當血流緩慢，血流停滯，漩渦形成時，破壞了正常的血流狀態。正常時，血流的軸流由紅細胞和白細胞構成，外層是血小板，最外圍邊流是一層血漿，將血小板和內膜分離開。當血流緩慢，停滯成漩渦形成時，血小板與內皮細胞接觸機會增加，此時內皮細胞由于缺氧常發生變性壞死，局部的凝血因子、凝血酶濃度增高，可導致血栓形成。由于靜脈血流緩慢，并有漩渦，容易受壓，靜脈血栓形成多于動脈，二尖瓣狹窄時左心房內血栓形成，心肌梗死時附壁血栓形成，動脈瘤內血栓形成等均與血流狀態的改變有關。：又稱為血液的高凝狀態，是指血液比正常容易發生凝固的狀態，常見于DIC，DIC基本病理變化是在微循環內有廣泛的纖維素性血栓形成，累及肺、腎、肝、腦及腎小腺等器官，引起廣泛性壞死和出血。上述三種血栓形成條件，在臨床病例中，往往同時存在，共同作用。出血的原因血液自心血管管腔流出到體外，體腔或組織間隙，叫出血(hemorrhage)。流到體外叫外出血，流到體腔和組織間隙叫內出血。出血可是外傷成的血管病等病變所致的破裂性出血，也可以由于血管運動性增加而發生漏出性出血。一、破裂性出血：破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發生于心臟，也可發生于動脈。靜脈破裂性出血的原因除創傷外，較常見的例子是肝硬變時食道靜脈曲張的破裂。毛細血管的破裂性出血發生于局部軟組織的損傷。二、漏出性出血：這種出血是由于毛細血管后靜脈、毛細血管及毛細血管前動脈的血管壁通透性增高，血液通過擴大的內皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。漏出性出血的原因很多，基本可歸納為：血管壁損害血小板減少和血小板功能障礙凝血因子缺乏三、病變內出血可發生于體內任何部位，血液積聚于體腔稱體腔積血，發生于組織內的出血，量大時形成血腫，如腦血腫、皮下血腫等。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成淤點，較大的出血灶形成淤斑。

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