《白血病護理》ppt課件 (2)-文庫吧

【正文】 可見紅細胞大小不等，可找到幼紅細胞。約 50%的病人血小板低于 60 109/L，晚期血小板往往極度減少。 外周血象 返 回 ? 意義：是急性白血病的必查項目和確診的主要依據 ? 表現： 多數病人骨髓象呈增生明顯活躍或極度活躍，以有關系列的原始細胞和（或）幼稚細胞為主，而較成熟中間階段的細胞缺如，并殘留少量的成熟細胞，形成所謂的“裂孔”現象。若原始細胞占全部骨髓有核細胞的 30%以上，則可做出急性白血病的診斷。此外，正常的巨核細胞和幼紅細胞減少。少數病人的骨髓呈增生低下。奧爾 (Auer)小體僅見于急非淋，有獨立診斷的意義。 骨髓象 返 回 ? 主要用于急淋、急粒及急單白血病的診斷與鑒別診斷。 ? 常用方法有過氧化物酶染色、糖原染色、非特異性酯酶及中性粒細胞堿性磷酸酶測定等。 細胞化學檢查 返 回 ? 通過針對白血病細胞所表達的特異性抗原的檢測，借以分析細胞所屬系列、分化程度和功能狀態，以區分急淋與急非淋，及其各自的亞型。 免疫學檢查 返 回 ? 急性白血病常伴有特異的染色體和基因異常改變，并與疾病的發生發展、診斷、治療與預后關系密切。 ? 如 90%的急非淋 M3有 t(15； 17)（ q22； q21），即 15號染色體上的 PML（早幼粒白血病基因）與 17號染色體上的 RARa(維甲酸受體基因 )形成 PML/RARa融合基因，這正是 M3發病及使用全反式維甲酸治療有效的分子學基礎。 ? 某些急性白血病有 N－ ras癌基因點突變、活化，以及抑癌基因 P5 Rb失活。 染色體和基因檢查 返 回 ? 生化檢查： 血清尿酸濃度增高，主要與大量細胞被破壞有關，尤其在化療期間，甚至可形成尿酸結晶而影響腎功能。 ? 凝血功能檢查： 病人并發 DIC時可出現凝血異常。 ? 溶菌酶活性測定： M4和 M5血清和尿溶菌酶活性增高，而其他類型急性白血病不增高。 ? 腦脊液檢查： CNSL病人腦脊液壓力升高，腦脊液檢查可見白細胞計數增加，蛋白質增多，而糖定量減少，涂片可找到白血病細胞。 其 他 返 回 ? 主要根據病人有持續性發熱或反復感染、進行性貧血、出血、骨骼關節疼痛、肝、脾和淋巴結腫大等臨床特征；外周血象中白細胞總數增加并出現原始或幼稚細胞；骨髓象中骨髓增生活躍，原始細胞占全部骨髓有核細胞的 30%以上，一般可作出診斷。但還需進一步作形態學、細胞化學、免疫學、染色體及基因檢查等，以確定急性白血病的類型。 診斷要點 返 回 治療要點 支持對癥治療 化 療 CNLS的防治 造血干細胞移植 細胞因子治療 老年急性白血病的治療 返 回 高 白 細 胞 血 癥 的 緊 急 處 理 防 治 感 染 改 善 貧 血 防 治 出 血 防 治 尿 酸 性 腎 病 糾 正 水 電 酸 堿 平 衡 失 調 支持對癥治療 返 回 ? 高白細胞血癥 :WBC100 109/L， 不僅會增加病人的早期死亡率，而且也會增加髓外白血病的發病率和復發率。 ? 白細胞淤滯癥（ leukostasis） :當循環血液中WBC200 109/L 時可發生 ,表現為呼吸窘迫、低氧血癥、頭暈、言語不清、反應遲鈍、中樞神經系統出血及陰莖異常勃起等。 高 白 細 胞 血 癥 的 緊 急 處 理 ? 處理：一旦出現可使用 血細胞分離機 ，單采清除過高的白細胞，同時給以化療藥物和水化，并應注意預防高尿酸血癥、酸中毒、電解質平衡紊亂和凝血異常等并發癥。 ? 這是保證急性白血病病人爭取有效化療或進行造血干細胞移植，降低其死亡率的關鍵措施之一。病人如出現發熱，應及時查明感染部位及查找病原菌，常規使用有效抗生素。 防 治 感 染 ? 血小板低者可輸濃縮血小板懸液，保持血小板＞ 20 109/L。并發 DIC時，則應做出相應處理。 改 善 貧 血 ? 原因：由于白血病細胞的大量破壞，尤其是化療期間，可使血清及尿液中尿酸水平的明顯升高，尿酸結晶的析出可積聚于腎小管，導致病人出現少尿甚至急性腎功能衰竭。 ? 處理：應囑病人多飲水或通過靜脈補液等，保證足夠尿量，并應堿化尿液和同時口服別嘌醇。 防 治 尿 酸 性 腎 病 ? 化療前及化療期間均應定期監測水、電解質和酸堿平衡，及時發現異常并加以糾正，以保證機體內環境的相對穩定和藥物療效的正常發揮。 糾 正 水 電 酸 堿 平 衡 失 調 返 回 化 療 白 血 病 常 用 化 療 藥 物 返 回 ? 誘導緩解：是急性白血病治療的起始階段。主要是通過聯合化療，迅速、大量地殺滅白血病細胞，恢復機體正常造血，使病人盡可能在較短的時間內獲得完全緩解（ plete remissionCR）， CR標準： ◆ 病人的癥狀和體征消失； ◆ 外周血象的白細胞分類中無幼稚細胞； ◆ 骨髓象中相關系列的原始細胞與幼稚細胞之和 5%。病人能否獲得 CR，是急性白血病治療成敗的關鍵。 化 療 的 階 段 性 劃 分 ? 緩解后治療：是 CR后病人治療的延續階段。由于急性白血病病人達到完全緩解后，體內尚有108～ 109左右的白血病細胞，且在髓外某些部位仍可有白血病細胞的浸潤，是疾病復發的根源。 ? 緩解后治療主要是通過進一步的鞏固與強化治療，徹底消滅殘存的白血病細胞，防止病情復發。對延長完全緩解期和無病存活期，爭取治愈起決定作用。 白 血 病 常 用 化 療 藥 物 種類 藥名 縮寫 藥理作用 主要不良反應 抗葉酸代謝 甲氨蝶呤 MTX 干擾 DNA 合成 口腔及胃腸道黏膜潰瘍，肝損害， 骨髓抑制 抗嘌呤代謝 巰嘌呤 6MP 阻礙 DNA 合成 骨髓抑制，胃腸反應，肝損害 氟達拉濱 FLU 同上 神經毒性、骨骼抑制、自身免疫現象 抗嘧啶代謝 阿糖胞苷 環胞苷 AraC Cy 同上 同上 消化道反應，肝功能異常，骨髓抑制， 巨幼變 ， 骨髓抑制，唾液腺腫大 烷化劑 環磷酰胺 苯丁酸氮芥 白消安 CTX CLB BUS 破壞 DNA 同上 同上 骨髓抑制，惡心嘔吐，脫發， 出血性膀胱炎 骨髓抑制，胃腸反應 皮膚色素沉著，精液缺乏， 停經，肺纖維化 種類 藥名 縮寫 藥理作用 主要不良反應 生物堿類 長春新堿 高三尖杉酯堿 依托泊苷 VCR HHT VP16 抑制有絲分裂 同上 干擾 DNA、 RNA合成 末梢神經炎，腹痛，脫發 骨髓抑制，心臟損害，消化道反應 骨髓抑制，脫發，消化道反應 抗生素類 柔紅霉素 去甲氧柔紅霉素 DNR IDR 抑制 DNA、 RNA合成 同上 骨髓抑制，心臟損害， 消化道反應 同上 酶類 左旋門冬酰胺酶 LASP 影響瘤細胞蛋白質合成 肝損害，過敏反應，高尿酸血癥，高血糖，胰腺炎，氮質血癥 激素類 潑尼松 P 破壞淋巴細胞 類庫欣綜合征，高血壓，糖尿病 抗嘧啶、 嘌呤代謝 羥基脲 HU 阻礙 DNA合成 消化道反應，骨髓抑制 腫瘤細胞 誘導分化劑 維甲酸 (全反式 ) ATRA 使白血病細胞分化為具有正常表型功能的血細胞 皮膚黏膜干燥，口角破裂，消化道反應，頭暈，關節痛，肝損害 白 血 病 常 用 聯 合 化 療 方 案 治療方案 藥物 劑量 用法 CR ALL誘導緩解治療 VP （基本案 ） VCR 2mg 每周第 1天 靜注 1次 兒童88%， 成人50% P 1mg/kg 每日分次口服， 連用 2～ 3周 DVLP （推薦案） DNR 30mg/m2 每日 1次，每兩周第 1～ 3天靜滴用藥，共 4周 75%～92% VCR 2mg 每周第 1天 靜注 1次， 共 4周 LASP 10000U 第 19天始連用 10天， 每日 1次靜滴 P 1mg/kg 每日分次口服， 連用 4周 治療方案 藥物 劑量 用法 CR ALL緩解后治療 總療程 3年 HD AraC 1～ 9g/m2 HD MTX 2～ 3g/m2 或和 6MP聯用 AML誘導緩解 DA（“標準 ” 方案） DNR 45mg/m2 每日 1次，第 1～ 3天靜注 50%～ 80% AraC 100mg/m2 每日 1次，第 1～ 7天靜滴 HA H 3～ 4mg/d 靜滴 5～ 7天 60%～ 65% AraC 100mg/m2 每日 1次，