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【正文】 Hg 代償時間: 1224小時,第三十八頁，共五十六頁。j236。nɡ)反響,第三十六頁，共五十六頁。,3.酸堿失衡類型及血氣(xu232。ng d)過度,機械性過度通氣,顱內壓升高,1.呼吸性酸堿失衡原因,第三十四頁，共五十六頁。,中酸毒,中堿毒,呼吸道阻塞(zǔs232。nɡ) 超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3/PaCO2明顯異常而PH正常，提示混合酸堿失衡 PH由原發改變決定,第三十二頁，共五十六頁。,二大規律(guīlǜ),HCO3 、PaCO2 同向代償性原發失衡(shī h233。)代謝性酸中毒的原因有重要作用 AG= Na+(Cl+ HCO3),第二十九頁，共五十六頁。＞30mmol /L肯定酸中毒判斷高AG代謝性酸中毒判斷正常AG代謝性酸中毒判斷三重酸堿失衡(shī h233。ngyj236。,5.[HCO3—]——碳酸氫根離子(l237。nɡ)性酸中毒,第二十二頁，共五十六頁。ngch225。ngh233。n)分壓,物理溶解于血液中CO2產生的壓力判斷肺泡的通氣狀態，PaCO2 35～45mmHg 判斷有無呼吸(hūxī)性酸堿失衡呼吸性酸中毒：PaCO245mmHg 呼吸性堿中毒：PaCO235mmHg 判斷呼吸衰竭的類型(Ⅰ、Ⅱ型) 判斷代謝性酸堿失衡的代償反響,第十九頁，共五十六頁。,第十八頁，共五十六頁。,2.STA〔SaO2〕—動脈血氧飽和度,指實際與血紅蛋白結合的氧含量(h225。ji224。,判斷(p224。q236。jiān)、患者體溫、吸氧條件、潮氣量及呼吸頻率等，作為參照指標，以便于正確的臨床分析。,第十一頁，共五十六頁。穿刺后不必抽吸，如確入動脈，血液可自行進入針內。,二、血氣標本(biāoběn)采集,血氣(xu232。遠曲腎小管H+Na+與K+Na+交換機制兩者存在竟爭機制：低血鉀堿中毒，酸中毒高血鉀。oji233。nɡ)磷酸鹽。,第七頁，共五十六頁。)入管腔，換回Na+與HCO3相伴而重吸收。,第六頁，共五十六頁。i ch225。全血中緩沖對：、〔主要〕血漿中緩沖對：〔主要〕,緩沖(huǎnchōng)系統,第五頁，共五十六頁。n),第四頁，共五十六頁。,酸是指能釋放H+的物質(w249。xī)各項指標的臨床意義掌握酸堿平衡的判斷方法掌握呼吸衰竭的判斷方法,目標(m249。,了解血氣分析標本采集方法熟悉(shojiě)系統－,第三頁，共五十六頁。ini224。)：緩沖作用是指某一化學體系具有抵御外來酸堿的影響而保持PH相對穩定的能力。),呼吸代償(d224。數小時內達頂峰。nɡ)〔以酸中毒為例〕,〔1〕排H+增加，HCO3重吸收加強：腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3增多，H+分泌(fēnm236。這是腎臟排H+的主要方式。nɡ)〔以酸中毒為例〕,〔3〕可滴定酸排出增加：酸中毒時腎小管上皮細胞H+分泌增多，能形成更多的酸性(suān x236。,調節(ti225。n) 調節酸的能力強。,第九頁，共五十六頁。,操作方法,用注射器抽吸0.2ml肝素液，濕潤其內壁，從針頭處將余液盡量排出；觸摸動脈搏動最明顯處定位，左手食指、中指消毒后觸摸到動脈搏動處，右手持針，針頭斜面向上，逆血流方向與血管呈60度角刺入。nyā)510分鐘左右。血標本采取后，應記錄采血時間(sh237。,三、血氣(xu232。,判斷缺氧(quē yǎnɡ)程度,第十五頁，共五十六頁。,PaO2下降(xi2

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