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內分泌系統藥理(完整版)

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【正文】醇等 (7%)→ 氮皮質激素 : 少量性激素 (噬鉻細胞 )→ 去甲腎上腺素 → 腎上腺素皮質激素一、腎上腺激素類別 [水、電解質代謝 ] [糖、蛋白等代謝 ] （遞質、激素）嗜鉻細胞胞漿中存在大量苯乙醇胺氮位甲基移位酶（ PNMT）可使去甲腎上腺素 NE甲基化而生成腎上腺素 E 。核酸：影響核酸代謝來實現對其他代謝的調節。抗炎作用機制（基因效應）：（ 1）抑制炎性介質的產生與釋放 ? 誘導淋巴細胞合成脂皮素 1，抑制 PLA2，抑制花生四烯酸代謝，炎性介質 (PGE2, PGI2, LTX4)↓； ? 抑制一氧化氮合酶， NO↓； ? 減少 COX2， PGs↓ （ 2）抑制細胞因子及粘附分子的產生細胞因子的作用機制 (慢性炎癥 )。 – 抑制炎性因子產生，降低血管對縮血管物質敏感性 — 擴管，改善微循環。可的松與潑尼松在肝內分別轉變成氫化可的松與氫化潑尼松才有活性。：替代治療：慢性腎上腺皮質功能減退癥，補充分泌不足： ? 腎素、血管緊張素系統 ? 血鉀 ↑、血鈉 ↓：直接刺激球狀帶 ? ACTH ：應激反應對醛固酮分泌起一定支持作用一、促皮質素 (ACTH) 第三節促皮質激素及皮質激素抑制藥 ? 在下丘腦促皮質激素釋放因子（ CRH）作用下，由腺垂體嗜堿細胞分泌； ? ACTH 缺乏，將引起腎上腺皮質萎縮、分泌功能減退； ? 可控制自身釋放 ? 口服失效，只能注射應用 ? 臨床用于診斷腎上腺皮質功能水平 ? 易致過敏腎上腺皮質激素分泌的調節：下丘腦腺垂體腎上腺皮質軸： CRH ACTH 糖皮質激素。 –用于無法切除的皮質癌、術后輔助治療。（ 3）自身免疫性疾病及過敏性疾病： – 風濕、類風濕性疾病 – 其他自身免疫性疾病 – 枯草熱、血清熱 – 血管神經性水腫 – 過敏性鼻炎、支氣管哮喘 – 過敏性休克等過敏性疾病 – 器官移植排斥反應（ 4）抗休克治療：感染中毒性休克（合用足量抗生素）；過敏性休克為次選藥，可與首選藥腎上腺素合用；（ 5）血液病：急淋、再障、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等（ 6）局部應用 – 皮膚病：皮炎、濕疹，肛門瘙癢等 – 眼部疾病：結膜炎、角膜炎、虹膜炎五、不良反應（ 1）長期大量應用引起的不良反應 – 類腎上腺皮質功能亢進綜合癥 – 誘發或加重感染：免疫力降低 – 消化系統并發癥：促胃酸、胃蛋白酶；抑制黏液 ?潰瘍； – 心血管系統并發癥：高血壓、動脈硬化； – 骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲； – 精神失常。MDF可使心肌收縮力下降，心輸出量減少，內臟血管收縮 – 提高機體對細菌內毒素的耐受力 5. 其他作用（ 1）退熱作用 – 抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放（ 2）血液與造血系統：紅細胞、血紅蛋白增加；血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；提高中性白細胞數量，但其功能下降；淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少（ 3）中樞神經系統 – 減少腦中 γ – 氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性。對淋巴細胞物質代謝的影響：抑制 DNA、 RNA蛋白質的合成。第一節糖皮質激素 2) 在應激反應中的作用 ? Seyle’ s stress theory：應激學說 (抗緊張學說 ) 機體受有害刺激時，下丘腦腺垂體腎上腺皮質軸被調動， ACTH、糖皮質激素分泌 ↑，以加強機體的適應機能。由體內的單胺氧化酶(MAO)和甲基轉換酶(COMT)的作用而滅活。促激素對下丘腦的調節稱短負調節。 LT。內分泌系統的擴展 ?內分泌腺（集中）：垂體、甲狀腺、甲狀旁腺

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