20xx年醫學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔(更新版)

　　

【正文】 減慢 竇房結、房室結,維拉帕米 ? ? 延長 減慢 竇房結、房室結,利多卡因,0 ? 延長 減慢,苯妥英鈉,0 ? 相對延長 一般無影響 浦氏纖維及室肌,奎尼丁,普魯卡因胺,房肌、室肌及浦氏纖維,胺碘酮,0 ? 延長 減慢,房室結、浦氏纖維及室肌,第七十頁，共一百零五頁。ng)心梗、心肌缺血、洋地黃中毒所致室性早博有效。,第六十六頁，共一百零五頁。 非競爭性α,β受體阻斷作用—擴張血管平滑肌—外周阻力↓，冠脈血流↑，心耗氧量↓。,第六十二頁，共一百零五頁。o)用于竇性心動過速),【作用】 β受體阻斷作用：主要作用于竇房結和房室結， 竇房結：減慢舒張期自發去極斜率(xi233。li225。 3.延長(y225。o)，減慢傳導,第五十五頁，共一百零五頁。)下來—恢復酶活性。o)用于室性心律失常),【藥理作用】 膜穩定作用：也僅作用于希浦氏系統。)急性心梗所致室性心律失常的首選藥； 強心苷中毒所致室性心律失常； 室性早搏、室顫。 促進K+外流—使最大舒張電位↑—遠離閾電位—自律性↓； 相對延長不應期：促進K+外流—復極加快—APD↓；抑制2相少量Na+內流—平臺期縮短—ERP↓；促K+外流＞抑制Na+內流—APD↓＞ERP↓，ERP/APD↑(相對延長)→折返(sh233。,第四十六頁，共一百零五頁。tǒng)及浦氏纖維的APDamp。 【體內過程】 特點（與普魯卡因比較）： 口服(kǒuf 嚴重中毒→浦氏纖維自律性↑→室性心動過速，室顫→ “奎尼丁暈厥” →意識喪失，驚厥，四肢抽搐，呼吸停止； 搶救措施：iv NaHCO3→pH↑→促K+內流→ ↓毒性； 乳酸鈉→血Na+↑→改善傳導。 注意：與地高辛合用(減慢心室率)時減量； 預激綜合征：抑制(y236。,降低自律性： 適度(sh236。nɡ)藥）,【來源】 源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋）的光學(guāngxu233。,四、延長不應期，終止折返 延長ERP ，絕對延長ERP 縮短APD ERP，相對(xiāngdu236。ng)機制：,第二十六頁，共一百零五頁。n)心肌的不應期之外 相鄰細胞ERP不均一,第二十四頁，共一百零五頁。,沖動(chōngd242。fā)活動,Back,第二十頁，共一百零五頁。,第十八頁，共一百零五頁。,沖動(chōngd242。 心電圖：T波頂峰至T波終末處,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第十一頁，共一百零五頁。,膜反應(fǎny236。,快反應(fǎny236。ng)。,第二頁，共一百零五頁。i sh249。zǐ)轉運,心律失常(xīn lǜ shī ch225。,自律性： 快反應自律細胞：心房傳導(chu225。,傳導性： 膜反應性：是心肌細胞在不同電位水平受到刺激后所表現(biǎoxi224。jī)都不引起反應。,沖動形成障礙： 沖動傳導障礙： 并行(b236。,4相自發性除極速率加快； 最大舒張(shūzhāng)電位變小 閾電位下移,決定(ju233。ngch233。,Back,第二十一頁，共一百零五頁。ng)傳導,單向阻滯(zǔ zh236。nɡ)通路,包括： 解剖性—— 竇房結附近的心房肌，圍繞腔靜脈構成環路 房室結附近有異常的側支返回心房 心室(xīnsh236。,總結(zǒngji233。 zhǒnɡ)機制,↓自律性 ↑或↓傳導(chu225。,奎尼丁,【體內過程】 特點： 口服吸收良好(li225。i)—自律性↓ 對正常竇房結：自律性影響不明顯；竇房結功能不全時：明顯抑制自律性 中毒量：增加4相去極斜率—自律性↑,（心房肌、心室肌、浦氏纖維） 抑制Na+內流—膜去極化能力↓，ERP↑； 抑制K+外流 —膜的復極化延緩—APD↑ 但抑制Na+內流?抑制K+外流—故ERP↑ APD↑—ERP/APD比值↑(絕對延長) 抗膽堿—對抗迷走神經縮短(suōduǎn)心房不應期作用—心房不應期↑；,（心房肌、心室肌、浦氏纖維） 抑制鈉通道—Na+內流↓—APA↓—Vmax↓—傳導↓—單向阻滯變雙向阻滯—折返↓； 抗膽堿—房室結傳導↑—治療房撲↑心室率(預先給鈣拮抗劑或βR阻滯劑或地高辛),QRS波加寬，QT間期延長。,第三十九頁，共一百零五頁。 金雞納反應：耳鳴，聽力減退，復視，神志不清，譫妄等。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【藥理作用】 特點（與奎尼丁比較）： 膜穩定(wěnd236。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【臨床應用】 對房撲和慢性房顫: 療效不如奎尼丁； 對室性心動過速: 療效優于奎尼丁； 急性心肌梗塞(xīn jī ɡěnɡ s232。)麻藥，最初用于心導管和心臟手術時的心律失常。 心電圖：QT間期縮短。,利多卡因,【不良反應】 中樞神經系統：思睡、頭痛、視力模糊、抽搐、驚厥、癲癇狀態、呼吸停止（麻醉劑）； 過量時抑制心臟：竇性停搏、血壓下降(xi224。 傳導性： 心房肌：正常K+amp。,苯妥英鈉,【不良反應】（見15章抗癲癇藥） 與劑量有關的急性毒性反應； 過敏反應； 慢性(m224。) 血漿蛋白結合率95%～97%,第五十六頁，共一百零五頁。 4.大劑量還有輕度的β受體阻斷作用和鈣通道阻滯作用。ndǎo)阻滯，充血性心衰，直立性低血壓，心律失常。,普萘洛爾,【應用】 與交感神經(jiāogǎnsh233。 特點：起效慢， 維持久， 作用廣泛；不良反應多。oguǒ)較好，尤其對預激綜合征效更佳； 房性早搏稍差； 室性心動過速，室性早搏療效亦好。)房顫、房撲引起的心室率加快。nɡ sh236。o)比較,心律失常(xīn lǜ shī ch225。gāng)要求,掌握抗心律失常藥的分類及代表藥 掌握抗心律失常藥的基本作用機制 掌握常用抗心律失常藥（鈉通道阻斷(zǔ du224。n),答案,第七十四頁，共一百零五頁。)帕酮,6. 引起(yǐnqǐ)金雞納反應的抗心律失常藥物是 A．胺碘酮 B．阿托品 C．利多卡因 D．奎尼丁 E．氟卡尼,答案(d225。,9. 奎尼丁最常見(ch225。y242。,15. 普羅帕酮對鈉通道的阻斷作用特點(t232。,19. 多非利特主要抑制的通道是 A．鈣通道 B．鈉通道 C．氯通道 D．快速延遲(y225。njīng)興奮性 E．興奮迷走神經,22. 用于治療(zh236。n),答案(d225。n),答案,第八十六頁，共一百零五頁。ndǎo)阻滯,36. 胺碘酮可引起的不良反應包括 A．低血壓 B．房室傳導阻滯 C．竇性心動過緩 D．角膜(jiǎom243。n),答案,第八十九頁，共一百零五頁。 3. 簡述奎尼丁對心肌細胞離子通道的作用。 d242。該類藥物不同品種對鈉通道的阻斷強度不同（阻斷強度用復活時間常數(sh237。 jiān ch225。o)，同時可阻斷心肌細胞的其他多種通道(tōngd224。,第九十六頁，共一百零五頁。o)都有阻斷作用，縮短或不影響普肯耶纖維和心室肌的動作電位時程。利多卡因縮短動作電位時程和有效不應期，但動作電位的縮短比例大于有效不應期的縮短比例，屬于相對延長有效不應期。,10．β腎上腺素受體拮抗(ji233。,12．維拉帕米抑制L型鈣通道，對心肌電活動影響主要(zhǔy224。相對不應期(RRP)：過了有效不應期，強刺激可產生動作