20xx年醫學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔-wenkub

　

【正文】 藥分類(fēn l232。)延長ERP 鄰近細胞ERP趨向均一,第三十一頁，共一百零五頁。,二、減少(jiǎnshǎo)后除極和觸發活動 減少早后除極（抑制Ca2+內流） 加速復極（縮短APD） 上移閾電位水平 增加最大舒張電位 減少遲后除極（抑制Ca2+、Na+內流）,第二十九頁，共一百零五頁。,（針對傳導異常）： 改變傳導速度： 膜反應性↑→改善傳導→取消單向傳導阻滯→折返↓； 大侖丁：促K+外流→最大舒張電位↑→與閾電位距離↑→傳導↑； 膜反應性↓→傳導↓→單向傳導阻滯變為雙向→折返↓； 奎尼丁：抑制Na+內流→Vmax↓→傳導↓ 延長或相對延長有效不應期（使ERP/APD比值↑） ERP↑﹥APD↑——（絕對延長） 奎尼丁：抑制Na+通道→恢復(huīf249。,（針對起源異常）： 降低自律性： 促3相K+外流—最大舒張電位↑—遠離閾電位—自律性↓ 抑制快反應細胞4相Na+內流—4相去極斜率↓—自律性↓ 抑制慢反應細胞4相Ca2+內流—4相去極斜率↓—自律性↓ 減少后除極與觸發(ch249。,環形(hu225。ngch225。ng)傳導障礙：,第二十二頁，共一百零五頁。jiǎn)所致。,遲后除極與觸發(ch249。,早后除極(ealy afterdepolarization)特點： 是在心肌尚未完全復極時出現的除極，多出現于2相或3相； 主要由Ca2+內流增多所引起； 最大舒張電位水平較高(負值較小)，除極頻率(p237。,復極的不一致性(不同步性)：后除極(afterdepolarization)與觸發(ch249。ng)自律性的因素：,第十五頁，共一百零五頁。ng)形成障礙（起源異常）,自律性增高或異常： 交感神經功能亢進：竇房結起搏點沖動發放加速—竇性心動過速； 竇房結功能↓或潛在起搏點自律性↑—異位起搏點沖動的形成—早搏，二聯律—反復出現：心動過速； 非自律細胞：心房肌，心室肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)—靜息電位＜60 mV時，亦能出現自律性異常。ng)心律：沖動形成合并傳導障礙 。,不應期與動作電位時間(sh237。 心電圖：QRS波群終末至T波頂峰。ng)曲線,第十頁，共一百零五頁。 膜反應曲線：0相上升最大速度(Vmax, 縱坐標)和膜電位水平(負值，橫坐標)的比值，二者關系呈S狀曲線。ng)電位與慢反應(fǎny236。 慢反應自律細胞：竇房結、房室結等， 除極由緩慢Ca2+內流所致，膜電位負值小(40~ 70 mV), 其動作電位稱慢反應電位。 自律細胞：可自發性舒張期去極化，自發除極達到閾電位時就重新激發動作電位。,第五頁，共一百零五頁。,第三頁，共一百零五頁。nɡ)：是心動規律和頻率的異常，是一類嚴重的心臟疾病。一、概述(ɡ224。 心律失常對循環的影響： 心率變化：心動過速—舒張期短—冠脈供血↓； 心動過緩—心搏量↓—外周重要臟器供血↓； 心動規律變化：房室收縮不協調，傳導阻滯等—心室充盈量↓ 心臟收縮功能喪失：房顫—心室舒張期充盈量↓—心搏量↓；室顫—功能上等于停搏。,1．心肌細胞膜電位與離子(l237。,4相（靜息期）： 非自律細胞：心房肌、心室肌(工作肌): 膜電位維持在內負外正極化狀態(靜息水平， 80～90mV，負值大)——一旦受刺激——重新引起去極和復極過程(gu242。,第六頁，共一百零五頁。 非自律細胞病變時：心肌缺血缺氧，使膜電位60 mV時，快反應細胞也表現出慢反應活動。ng)電位,第八頁，共一百零五頁。 膜電位愈大(靜息電位水平負值愈大)—與閾電位距離愈大，去極振幅愈大—Vmax愈快—傳導速度愈快； 反之膜電位愈小(靜息電位水平負值愈小)—與閾電位距離愈小，去極振幅愈小—Vmax愈慢—傳導速度愈慢。,不應期(與興奮性) 絕對不應期(absolute refrectory period, ARP)：在復極化的初始階段，心肌細胞對任何刺激(c236。(包括ARP) 相對不應期(RRP)：過了有效不應期，強刺激可產生動作電位。jiān),第十二頁，共一百零五頁。,3．心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第十四頁，共一百零五頁。,第十六頁，共一百零五頁。fā)活動(triggered acticity) : 早后除極(ealy afterdepolarization) 遲后除極(delayed afterdepolarization),沖動形成(x237。nlǜ)快，振幅小。fā)活動,遲后除極(delayed afterdepolarization)特點： 發生在完全復極之后的4相中(舒張(shūzhāng)早期)； 是細胞內Ca2+過多誘發短暫Na+內流所引起； 最大舒張電位水平較低(負值大)，除極振幅較大。 折返激動(reentry)：沖動經傳導通路折回原處而反復運行的現象。,正常沖動(chōngd242。ng)沖動傳導、單向阻滯和折返形成,第二十三頁，共一百零五頁。n x237。fā)活動： 早后除極：Ca2+內流↑所致—鈣拮抗藥 遲后除極：細胞內Ca2+過多和短暫Na+內流—鈣拮抗藥+鈉通道阻滯藥,抗心律失常藥的基本電生理學作用(zu242。)重新開放的時間延長→沖動將有更多機會落入ERP中→消除折返； ERP↓﹤APD↓——（相對延長） 利多卡因：促進K+外流﹥抑制Na+內流→APD縮短，相對延長ERP,第二十七頁，共一百零五頁。,三、改變膜反應性（傳導） 增加膜反應性：加快傳導，取消單向傳導阻滯，終止折返激動(jīd242。,藥物抗心律失常四種(s236。i)(重點),第三十三頁，共一百零五頁。,第三十四頁，共一百零五頁。,【藥理作用】 膜穩定作用(抑制Na+內流，抑制K+外流、減少(jiǎnshǎo)Ca2+內流)； 抗膽堿作用：阻斷M受體； 阻斷α受體，擴血管—低血壓。)延長APD和ERP： 減慢傳導： 心電圖：,治療量： 心房肌、心室肌、浦氏纖維(xiānw233。)的影響,第三十八頁，共一百零五頁。)房室旁路的傳導。)結,預激綜合征,第四十頁，共一百零五頁。 栓塞：心房附壁栓子脫落。,第四十一頁，共一百零五頁。,第四十二頁，共一百零五頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,自律性： 治療量：↓浦氏纖維自律性； 中毒量：↑心室肌自律性。,第四十四頁，共一百零五頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【不良反應】較奎尼丁少且輕： 靜注給藥，可致低血壓(口服較少發生(fāshēng))； 中毒量→各種心律失常，但發生奎尼丁暈厥極少見； 中樞神經系統：精神抑郁(長期口服時)，幻覺(iv)； 過敏反應：較常見，皮疹、藥熱，粒細胞減少。)室性心律失常),原為一局(yī j,第四十七頁，共一百零五頁。 傳導性： 抑Na+內流—浦氏纖維傳導性↓—單向阻滯變為雙向—折返↓； 促K+外流(胞外低血K+) —超極化—改善傳導—消除折返。,利多卡因,【臨床應用】各種室性心律失常 為防治(f225。,第五十頁，共一百零五頁。,第五十一頁，共一百零五頁。 fǎn)↓； 對心房肌影響不顯著，故對大多數室上性心律失常無效。,第五十二頁，共一百零五頁。,第五十三頁，共一百零五頁。,第五十四頁，共一百零五頁。)帕酮（propafenone ）,【體內過程】 肝臟首過消除(xiāoch 1.抑制0期及舒張期Na+內流作用強于奎尼丁，減慢心房、心室和浦肯野纖維傳導。ng)APD和ERP，但對復極過程影響弱于奎尼丁。n