20xx年醫學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔-文庫吧

【正文】 （絕對延長） 奎尼丁：抑制Na+通道→恢復(huīf249。)重新開放的時間延長→沖動將有更多機會落入ERP中→消除折返； ERP↓﹤APD↓——（相對延長） 利多卡因：促進K+外流﹥抑制Na+內流→APD縮短，相對延長ERP,第二十七頁，共一百零五頁。,總結(zǒngji233。),一、降低自律性 增加(zēngjiā)最大舒張電位 減慢4相自動除極速率 上移閾電位（阻Na+通道）,第二十八頁，共一百零五頁。,二、減少(jiǎnshǎo)后除極和觸發活動 減少早后除極（抑制Ca2+內流） 加速復極（縮短APD） 上移閾電位水平 增加最大舒張電位 減少遲后除極（抑制Ca2+、Na+內流）,第二十九頁，共一百零五頁。,三、改變膜反應性（傳導） 增加膜反應性：加快傳導，取消單向傳導阻滯，終止折返激動(jīd242。ng) 降低膜反應性：單向傳導阻滯變為雙向傳導阻滯，終止折返激動,第三十頁，共一百零五頁。,四、延長不應期，終止折返 延長ERP ，絕對延長ERP 縮短APD ERP，相對(xiāngdu236。)延長ERP 鄰近細胞ERP趨向均一,第三十一頁，共一百零五頁。,藥物抗心律失常四種(s236。 zhǒnɡ)機制,↓自律性 ↑或↓傳導(chu225。ndǎo) 延長ERP或使相鄰細胞ERP均一 減少后除極和觸發活動,第三十二頁，共一百零五頁。,抗心律失常藥分類(fēn l232。i)(重點),第三十三頁，共一百零五頁。,奎尼丁(quinidine,ⅠA, 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥）,【來源】 源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋）的光學(guāngxu233。)異構體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對心臟作用較奎寧強5～10倍，故用于抗心律失常。,第三十四頁，共一百零五頁。,奎尼丁,【體內過程】 特點： 口服吸收良好(li225。nghǎo)， 安全范圍小， 肝代謝物（三羥奎尼丁）仍具藥理活性，腎排泄。,第三十五頁，共一百零五頁。,【藥理作用】 膜穩定作用(抑制Na+內流，抑制K+外流、減少(jiǎnshǎo)Ca2+內流)； 抗膽堿作用：阻斷M受體； 阻斷α受體，擴血管—低血壓。,奎尼丁,第三十六頁，共一百零五頁。,降低自律性： 適度(sh236。d249。)延長APD和ERP： 減慢傳導： 心電圖：,治療量： 心房肌、心室肌、浦氏纖維(xiānw233。i)—自律性↓ 對正常竇房結：自律性影響不明顯；竇房結功能不全時：明顯抑制自律性 中毒量：增加4相去極斜率—自律性↑,（心房肌、心室肌、浦氏纖維） 抑制Na+內流—膜去極化能力↓，ERP↑； 抑制K+外流 —膜的復極化延緩—APD↑ 但抑制Na+內流?抑制K+外流—故ERP↑ APD↑—ERP/APD比值↑(絕對延長) 抗膽堿—對抗迷走神經縮短(suōduǎn)心房不應期作用—心房不應期↑；,（心房肌、心室肌、浦氏纖維） 抑制鈉通道—Na+內流↓—APA↓—Vmax↓—傳導↓—單向阻滯變雙向阻滯—折返↓； 抗膽堿—房室結傳導↑—治療房撲↑心室率(預先給鈣拮抗劑或βR阻滯劑或地高辛),QRS波加寬，QT間期延長。,奎尼丁,第三十七頁，共一百零五頁。,奎尼丁對心肌動作電位、心電圖及ERP/APD 比值(bǐzh237。)的影響,第三十八頁，共一百零五頁。,奎尼丁,【臨床應用】 廣譜抗心律失常藥：臨床主要用于慢性心房纖顫，心房撲動，使其轉為竇性心率。 注意：與地高辛合用(減慢心室率)時減量； 預激綜合征：抑制(y236。zh236。)房室旁路的傳導。,第三十九頁，共一百零五頁。,房室(f225。nɡ sh236。)結,預激綜合征,第四十頁，共一百零五頁。,奎尼丁,【不良反應】 各種心律失常： 中毒量降低竇房結、房室結及浦氏纖維的傳導→房室及室內傳導阻滯，Ⅲ度房室傳導阻滯禁用。 嚴重中毒→浦氏纖維自律性↑→室性心動過速，室顫→ “奎尼丁暈厥” →意識喪失，驚厥，四肢抽搐，呼吸停止； 搶救措施：iv NaHCO3→pH↑→促K+內流→ ↓毒性； 乳酸鈉→血Na+↑→改善傳導。 低血壓 ：阻斷?受體并抑制心肌收縮力所致。 栓塞：心房附壁栓子脫落。 金雞納反應：耳鳴，聽力減退，復視，神志不清，譫妄等。 其它：消化道癥狀，長期(ch225。ngqī)可致血小板減少、出血癥狀。,第四十一頁，共一百零五頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺 (廣譜抗心律失常藥),局麻藥普魯卡因的衍生物，兼具局麻作用。 【體內過程】 特點（與普魯卡因比較）： 口服(kǒuf)易吸收； 肝代謝物仍具藥理活性； 中樞副作用較弱。,第四十二頁，共一百零五頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【藥理作用】 特點（與奎尼丁比較）： 膜穩定(wěnd236。ng)作用較奎尼丁相似而較弱； 僅有微弱的抗膽堿作用； 不阻斷α受體。,第四十三頁，共一百零五頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,自律性： 治療量：↓浦氏纖維自律性； 中毒量：↑心室肌自律性。 傳導性： 延長心房特殊傳導系統(x236。tǒng)及浦氏纖維的APDamp。ERP； 減慢房室結、浦氏纖維和心房肌的傳導性，可使單向傳導阻滯變為雙向而消除折返。,第四十四頁，共一百零五頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【臨床應用】 對房撲和慢性房顫: 療效不如奎尼丁； 對室性心動過速: 療效優于奎尼丁； 急性心肌梗塞(xīn jī ɡěnɡ s232。)者，口服可預防室性心律失常（猝死）的發生。,第四十五頁，共一百零五頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【不良反應】較奎尼丁少且輕： 靜注給藥，可致低血壓(口服較少發生(fāshēng))； 中毒量→各種心律失常，但發生奎尼丁暈厥極少見； 中樞神經系統：精神抑郁(長期口服時)，幻覺(iv)； 過敏反應：較常見，皮疹、藥熱，粒細胞減少。連用數月1年：可見“紅斑狼瘡樣反應”，故用藥以不超過1月為宜。,第四十六頁，共一百零五頁。,利多卡因(lidocaine,ⅠB, 主治(zhǔ zh236。)室性心律失常),原為一局(yī j)麻藥，最初用于心導管和心臟手術時的心律失常。 【體內過程】 口服一般無效。 維持時間短，須靜脈滴注給藥。,第四十七頁，共一百零五頁。,利多卡因,【藥理作用】 降低浦氏纖維自律性： 抑制4相Na+內流—降低4相去極斜率—自律性↓。 促進K+外流—使最大舒張電位↑—遠離閾電位—自律性↓； 相對延長不應期：促進K+外流—復極加快—APD↓；抑制2相少量Na+內流—平臺期縮短—ERP↓；促K+外流＞抑制Na+內流—APD↓＞ERP↓，ERP/APD↑(相對延長)→折返(sh233。 fǎn)↓。 傳導性： 抑Na+內流—浦氏纖維傳導性↓—單向阻滯變為雙向—折返↓； 促K+外流(胞外低血K+) —超極化—改善傳導—消除折返。 心電圖：QT間期縮短。,第四十八頁，共一百零五頁。,利多卡因對心肌(xīnjī)動作電位、心電圖及ERP/APD 比值的影響,第四十九頁，共一百零五頁。,利多卡因,【臨床應用】各種室性心律失常 為防治(f225。ngzh236。)急性心梗所致室性心律失常的首選藥； 強心苷中毒所致室性心律失常； 室性早搏、室顫。 室上性效果差。,第五十頁，共一百零五頁。,利多卡因,【不良反應】 中樞神經系統：思睡、頭痛、視力模糊、抽搐、驚厥、癲癇狀態、呼吸停止（麻醉劑）；