呼吸系統疾病醫療及臨床管理知識分析(專業版)

　　

【正文】 4月 10日起該患者氣喘癥狀有加重趨勢，且發生多次夜間氣喘癥狀，于 4月 18日到我院專家門診就診。 鎮痛 解痙 成癮性 臨床應用可待因 1 + + 劇烈干咳，尤適用于胸膜炎干咳伴胸痛者右美沙芬 1 干咳噴托維林 1/3 + 上呼吸道炎癥引起的干咳尤適用于小兒百日咳苯丙哌林 3 + 刺激性干咳常用鎮咳藥比較表常用鎮咳藥比較表鎮咳藥適應癥鎮咳藥適應癥 ———— 病因明確，無痰且劇烈咳嗽病因明確，無痰且劇烈咳嗽 治療：對因治療同時可給予鎮咳藥治療：對因治療同時可給予鎮咳藥注意：注意： 當病因未明，或輕度咳嗽，或痰多粘稠患者，一般不予鎮咳藥，對于多痰且粘的患者，應先使用祛痰藥，再考慮是否使用鎮咳藥。可待因 (codeine，甲基嗎啡 )注意：痰多且粘稠的咳嗽患者，不宜使用； 反復應用，易成癮；大劑量有呼吸抑制。咳必清）咳必清）作用機制作用機制 祛祛 其它抗炎癥介質平喘藥其它抗炎癥介質平喘藥平喘藥的臨床應用 ? 1．哮喘急性發作期： 【不良反應】 毒性很低。酮替芬（酮替芬（ ketotifen））抗炎性細胞浸潤抗炎性細胞浸潤216。臨床應用 每日給藥量（ mg）＝ Css/F＝ 138mg/h促進 內源性兒茶酚胺釋放，但不足以引內源性兒茶酚胺釋放，但不足以引起支氣管的舒張起支氣管的舒張216。易產生快速耐受性。252。這類藥選擇性低，除對 β 2受體作用外，還有 α 作用和 β 1作用。 強效 ：氣管擴張作用約為沙丁胺醇的 100倍。治本： 抑制氣道炎癥與炎癥介質氣道擴張藥抗炎平喘藥藥物治療氣氣 道道 擴擴 張張 藥藥氣管平滑肌交感神經（ NA）抑制副交感神經 （ ACh）興奮腎上腺素受體激動藥M膽堿受體阻斷藥舒張 ROC 受體 VDCCa2+ Ca2+ACh、組胺PIP2 PLC IP3 ＋ DG激活鈣儲庫Ca2+ Ca2+（ Ca） n鈣調蛋白復合物MLCK激活肌動蛋白＋肌球蛋白肌動蛋白＋肌球蛋白 P松弛收縮β2受體Ad激活ACATP cAMP激活PKA減少抑制MLCK失活β受體激動藥茶堿類茶堿類抗膽堿藥抗膽堿藥氣道擴張藥氣道擴張藥216。 口服體內過程不清楚。? 除了氣管擴張作用外，還有抑制炎癥浸潤和炎性介質的釋放的作用。【藥理作用】【藥動學】 口服易吸收，但首過消除顯著。252。呼吸興奮呼吸興奮216。異丙基阿托品異丙基阿托品 (ipratopium)藥理作用藥理作用 （輔助用藥 )氟尼縮松（氟尼縮松（ flunisolide））216。代表藥代表藥色甘酸鈉（色甘酸鈉（ sodium 【臨床應用及評價】 主要用于支氣管哮喘的 預防性治療 。 對嚴重慢性哮喘，在吸入高劑量糖皮質激素和口服緩釋茶堿同時，吸入長效 β2 受體激動劑以及 異丙基阿托品，或加用口服 LT拮抗劑。中樞性鎮咳藥中樞性鎮咳藥 為阿片生物堿之一，與嗎啡相似，有鎮咳、鎮痛作用，選擇作用于咳嗽中樞，作用強且迅速，為最常用鎮咳藥之一。那可汀（那可汀（ narcotine））鎮咳作用比可待因強 2～ 4倍，不良反應少見。μg,， Bid固定治療，哮喘癥狀得到明顯改善，請問此療法跟入院前倍氯米松 /沙丁胺醇氣霧劑相比有何優點。名詞解釋：惡心（刺激）性祛痰藥熟悉祛痰藥的分類、代表藥物并了解其主要機制。使痰液中粘液分解或粘度下降，使痰易于排出。支氣管哮喘（一線治療藥物）支氣管哮喘（一線治療藥物）216。＝ 600mg增加慢阻肺患者呼吸深度，但不增加呼吸頻率增加慢阻肺患者呼吸深度，但不增加呼吸頻率216。癥急性發作療效較差。盲目增加吸入量并不能相應增加療效。但 ɑ受體激動也收縮氣道平滑肌，并使肥大細胞釋放活性物質，減弱平喘效應。10％， Tmax為 1～4h，半衰期為 3～ 4h，血漿蛋白結合率20%.252。沙美特羅沙美特羅一、一、 β受體激動藥受體激動藥選擇性、選擇性 β2受體激動藥受體激動藥216。發作后全身乏力。【藥理作用】【藥動學】臨床應用與評價? 哮喘急性發作 —— 氣霧吸入? 頻發性與慢性哮喘 —— 口服給藥注意： 靜注不良反應多，作用時間短，不常用；口服需達到一定血藥濃度才見效，推薦氣霧吸入（效果好、起效快、持續