內(nèi)分泌與代謝急癥(留存版)

　　

【正文】 由于胰島素的絕對或相對缺乏而造成脂肪分解加速，導致機體出現(xiàn)高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒的病癥。 發(fā)病機制與病理生理 〔二〕脫水和電解質(zhì)平衡紊亂 酮癥酸中毒可引起嚴重失水，失水量可達機體的10%，嚴重失水可由以下因素引起 ①、高血糖加重滲透性利尿 ②、蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物 排出，加重水分喪失 ③、腸道喪失 第七頁，共四十三頁。 〔四〕血尿常規(guī) 血白細胞計數(shù)增高，且以中性粒細胞增高為主，是由于脫水酸中毒或伴有感染所致。 第十八頁，共四十三頁。 數(shù)值：低于 第二十三頁，共四十三頁。 第三十四頁，共四十三頁。由于胰島素的絕對或相對缺乏而造成脂肪分解加速，導致機體出現(xiàn)高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒的病癥。 ? DKA與 HHS的區(qū)別。 第三節(jié) 高血糖高滲狀態(tài) HHS ? 糖尿病的另一種嚴重并發(fā)癥，是一種少見的、嚴重的急性糖尿病代謝紊亂的臨床類型，好發(fā)年齡 5070歲，死亡率達 15%。假設(shè)有高血鉀、尿閉那么應(yīng)嚴密觀察，一旦血鉀降低仍需補鉀，血鉀正常和飲食恢復(fù)后仍需口服補鉀 3~4天。 第十七頁，共四十三頁。 第十二頁，共四十三頁。 第五頁，共四十三頁。 ? 2型糖尿?。夯颊咴谝欢ㄕT因下可發(fā)生 DKA，常見誘因有感染、胰島素治療中斷或者不適當減量或劑量缺乏、飲食失調(diào)或胃腸疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩等。 第十一頁，共四十三頁。 ? 〔 2〕注意腦水腫。嚴重酸中毒患者使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓，當 pH值降至 ，可給與少許碳酸氫鈉。嚴重者立即 50%葡萄糖 60100ml ? 病因治療 第三十頁，共四十三頁。 急診處理 其他治療 ①腦水腫 一度好轉(zhuǎn)再次昏迷 ②積極治療各種原發(fā)病及并發(fā)癥 ③加強護理 第四十頁，共四十三頁。輕癥患者患者經(jīng)補液及注射胰島素后酸中毒可糾正，不必補堿。 第三十五頁，共四十三頁。 病因分類 〔二〕餐后低血糖 糖利用過度 功能性低血糖癥 糖生成缺乏疾病 第二十六頁，共四十三頁。補液中密切觀察心率、血壓、尿量和意識情況的變化，治療后出現(xiàn)煩躁不安、意識變化，可能為腦水腫的前兆。 ? 鑒別診斷須與低血糖昏迷、乳酸酸中毒及高滲狀態(tài)鑒別 第十五頁，共四十三頁。 發(fā)病機制與病理生理 〔四〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙