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肝功能不全ppt課件(編輯修改稿)

2026-02-01 16:52 本頁面

　

【文章內容簡介】 ?酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺 ATP （ 1）丙酮酸脫羧酶活性被氨抑制，三羧酸循環中的 NADH和乙酰輔酶 A生成減少， ATP產生減少。（ 2 ）丙酮酸脫氫酶和 ?酮戊二酸脫氫酶活性受抑制，三羧酸循環的重要中間產物 ?酮戊二酸被水平降低， ATP產生減少。（ 3）氨進入腦內后轉變成毒性較低的谷氨酰胺過程中，呼吸鏈中完成遞氫過程的 NADH被大量消耗， ATP產生減少。（ 4）氨轉變成谷氨酰胺時直接消耗大量 ATP。（ 5）破壞蘋果酸天冬氨酸穿梭過程，能量生成障礙。 30 草酰乙酸琥珀酸檸檬酸 α 酮戊二酸谷氨酸 ↓ 谷氨酰胺 ↑ ＋ NH3↑ ATP NADH NAD＋＋ NH3↑ 丙酮酸乙酰輔酶 A 乙酰膽堿 ↓ 膽堿＋ NH3↑ γ氨基丁酸 ↑ NH3↑ NAD＋ NADH 31 抑制神經細胞膜？ ?氨與鉀離子競爭通過細胞膜入細胞，細胞內缺鉀； ?氨干擾鈉泵活性，影響細胞內外 Na+、 K+分布。 ?進而影響膜電位和興奮及傳導等功能。細胞 Na+K+ATP酶 Na+ Na+ K+ K+ NH3 32 （二） γ氨基丁酸（ GABA）學說 ? GABA是抑制性神經遞質 ? 使神經細胞膜對 Cl通透性增高，大量 Cl順濃度差跨膜轉運，使細胞膜極化阻滯。 CNS功能抑制。 ? 肝功能嚴重障礙 ,一定濃度范圍內氨增強GABA能神經活動 33 Cl Cl Cl Cl R 囊泡 GABA GABA作用示意圖 34 突觸前神經元興奮， GABA從囊泡釋放，與突觸后神經元胞膜上受體結合，使細胞膜對 Cl通透性增高， Cl內流，產生超極化，發揮對突觸后的抑制作用。 GABA是突觸后和突觸前抑制遞質 GABA作用于突觸前的軸突末梢，使軸突膜對Cl通透性增高， Cl外流，產生去極化，使末梢在沖動到來時釋放神經遞質量減少，發揮對突觸前的抑制作用。 35 (三 )假性神經遞質學說 ?真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺等在神經突觸間傳遞信息，維持腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能。 ?當真性神經遞質被假性神經遞質取代腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能活動減弱，大腦皮質將從興奮轉入抑制狀態，產生昏睡等情況。 36 HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 37 HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 去甲腎上腺素多巴胺苯乙醇胺羥苯乙醇胺 38 誰是假性神經遞質？苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構上與正常神經遞質相似，當其增多時可取代去甲腎上腺素和多巴胺被攝取、貯存和釋放，但生理效應遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱，稱為假性神經遞質。 39 假性神經遞質學說 ?假性神經遞質形成的機制？ ?假性神經遞質引起肝性昏迷的機制？ 40 gut liver brain 正常代謝酪胺

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