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藥理學抗心律失常2004級(編輯修改稿)

2026-06-22 18:22 本頁面

　

【文章內容簡介】鈉通道阻滯藥，根據阻滯鈉通道程度的不同，又將其分為： Ⅱ 類： β腎上腺素受體阻斷藥普奈洛爾、美托洛爾 Ⅲ 類：選擇性延長復極的藥物胺碘酮、索他洛爾 Ⅳ 類：鈣拮抗藥維拉帕米、地爾硫卓其他類：腺苷 Ⅰ A：適度阻鈉 ,對 Vmax中等抑制，約為 30%，可減慢傳導，延長復極。奎尼丁、普魯卡因胺 Ⅰ B：輕度阻滯鈉 ,對 Vmax的抑制小于 10%，傳導減慢或不變，加速復極。利多卡因、苯妥英鈉 Ⅰ C：重度阻鈉 ,對 Vmax的抑制達 50%以上，明顯減慢傳導，對復極影響小。氟卡尼、普羅帕酮第三節常用抗心律失常藥物一、 Ⅰ A類適度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物奎尼丁 quinidine 有典型的膜穩定作用，與膜的脂類結合使膜通透性 ↓，部分阻塞膜離子通道，影響對離子轉運，影響 Na+內流和 K+外流（以及 Ca2+內流），但對主動轉運無影響。體內過程 :一般不靜脈給藥，因為對心血管有直接作用，只在嚴重胃腸反應或心衰時用 [藥理作用 ] 1. 降低自律性抑制 Na+內流抑制 K+外流，使 4位相扁平，自律性變小，降低浦氏纖維的自律性，對竇房結和房室結影響輕微。因為對Ca2+影響小，提高閾電位。對心房起搏細胞抑制大于心室，主要用于室上性心律失常。 2. 延長有效不應期和動作電位時程 ? 有效不應期的絕對值延長 ERP/ADP比值增大，因為有效不應期的延長（抑制 Na+內流）動作電位時程延長（抑制 K+外流） 0mV 85mV 0 1 2 3 4 ADP ERP ? 因為阻滯 Na+通道，抑制 Na+內流， 0位相上電位變化速率 Vmax與振幅峰電位均降低。抑制傳導，使單向傳導阻滯變為雙向傳導阻滯從而消除折返的作用。 ? 一般用量主要抑制心房和心室內傳導，除大劑量外對房室交界區的傳導無甚影響，為本藥一個特點。 ?受體抗 M受體的間接作用，所以 iv常引起低血壓和心動過速 [臨床應用 ] ? 雖屬廣譜抗心律失常藥，主要用于心房纖顫和心房撲動，使之轉復為竇性心律。應先用強心苷類，否則易產生室性心動過速。 [不良反應 ] 安全范圍小 1. 中毒劑量降低竇房結、房室結和浦氏纖維的傳導性，引起房內及室內傳導阻滯。 Ⅲ 度房室傳導阻滯者禁用。嚴重中毒者浦肯纖維自律性 ↑，出現室性心動過速和心室纖顫。發生嚴重心律失常時，靜注乳酸鈉，提高血 PH，降低血鉀濃度，減輕其心臟中毒。 2. 低血壓 3. 栓塞 4. 金雞鈉反應 5. 其它普魯卡因胺 procainamide ? 是局麻藥普魯卡因的衍生物。 ? 對心臟作用電生理效應與奎尼丁相似，但較弱，抗膽堿作用弱，無抗 ?阻斷作用。 ? 奎尼丁與普魯卡因胺均為廣譜，習慣上奎尼丁多用于室上性，而普魯卡因胺治療室性比奎尼丁快。

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