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預(yù)防醫(yī)學(xué)地質(zhì)環(huán)境與健康七年制(編輯修改稿)

2026-06-24 02:05 本頁面

　

【文章內(nèi)容簡介】素人體需要的碘主要來自食物。不合理的膳食與碘缺乏病的發(fā)生有密切關(guān)系。 ? 硫葡萄糖苷該物質(zhì)多存在于芥菜、卷心菜、甘藍(lán)等蔬菜中 ? 硫氰酸鹽 (SCN) 杏仁、木薯、黃豆、核桃仁中含有上述物質(zhì) 。 (4)致甲狀腺腫物質(zhì) 該病還存在除碘缺乏以外的其他病因，即所謂致甲狀腺腫物質(zhì) 。二、地方性甲狀腺腫（一）發(fā)病機(jī)制碘是人體所必需的微量元素，是合成甲狀腺素的主要原料。在生理狀態(tài)下，每人每天平均攝碘量約需 150μ g，成人碘攝入量的安全范圍約為 50μ g～ 500μ g。甲狀腺激素主要有甲狀腺素，又稱四碘甲腺原氨酸（ T4）和三碘甲腺原氨酸（ T3）兩種，它們都是酪氨酸碘化物。當(dāng)機(jī)體缺碘時，甲狀腺激素合成減少，反饋地促使垂體前葉促甲狀腺激素（ TSH）分泌增加，刺激甲狀腺組織增生腫大。發(fā)病原因 ﹡ 缺碘：缺碘甲狀腺素合成減少血液 T T4 甲狀腺代償性增生垂體促甲狀腺素分泌 ﹡ 早期及時補(bǔ)碘可恢復(fù)正常。中期由于酪氨酸結(jié)合的碘不足，產(chǎn)生的甲狀腺蛋白不能經(jīng)水解分泌出去，致使部分濾泡腔內(nèi)積貯大量膠質(zhì)。晚期濾泡高度腫大，充盈膠質(zhì)，出現(xiàn)退行性變，并因供血不足，細(xì)胞發(fā)生壞死，局部出現(xiàn)纖維化結(jié)節(jié)或鈣化。高碘：占據(jù)過氧化酶活性基，妨礙酪氨酸氧化 ● 早期表現(xiàn)為甲狀腺輕度腫大，一般無自覺癥狀。 ● 中晚期嚴(yán)重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管引起呼吸困難及吞咽困難。 ● 同時在晚期，因膠質(zhì)壓迫濾泡上皮細(xì)胞，并因供血不足，使細(xì)胞變性、壞死，繼之腺泡破裂，局部出現(xiàn) 纖維化結(jié)節(jié)或鈣化。檢查可見并觸及腫大的甲狀腺。（三）診斷首先是甲狀腺腫大，其次是具有地方性，實驗室檢查甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線” ? 我國現(xiàn)行地甲病的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下： ①居住在甲狀腺腫病區(qū)（缺碘、高碘或致甲腫物質(zhì)）； ②甲狀腺腫大超過受檢者拇指末節(jié)或小于拇指末節(jié)而有結(jié)節(jié)； ③排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其它甲狀腺疾病。尿碘低于 50181。g/g肌酐，甲狀腺吸碘率呈“ 饑餓曲線 ” 可作為參考指標(biāo)。三、克汀病 (Endemic Cretinism) ﹡ 地方性克汀病：胚胎發(fā)育期及出生后早期嚴(yán)重缺碘所致，主要表現(xiàn)為：矮小、癡呆、聾啞、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等 (聾、啞、傻、癱、矮 )。見于古老的嚴(yán)重病區(qū)。 ﹡ 亞克汀病：智力輕度落后，神經(jīng)系統(tǒng)輕微受損，生長發(fā)育遲滯，人數(shù)遠(yuǎn)多于克汀病患者 29 正常兒童，亞臨床克汀病兒童與地方性克汀病兒童地方性甲狀腺腫，正常人和地方性克汀病病人 Iodine deficiency disorders, IDD（碘缺乏病） Endemic cretinism（地方性克汀病）臨床分型：神經(jīng)型：精神缺陷、聾啞、神經(jīng)運(yùn)動障礙、無現(xiàn)癥低粘腫型：嚴(yán)重的現(xiàn)癥甲低，生長遲滯、侏儒混合型：兼有上述兩型特點中國流行情況 ? 我國 31個省、自治區(qū)和直轄市，約有人口受到碘缺乏的威脅，幾乎占世界全部缺碘地區(qū)人口的一半 (46%) 廣大農(nóng)村是防治碘缺乏病的重點地區(qū)，大、中、小城市也未逃脫碘缺乏的困擾。嚴(yán)重性 “傻子村 ” ? 在嚴(yán)重碘缺乏地區(qū)，整個村莊選不出一位合格的會計和拖拉機(jī)手，甚至無兵可征，全村被稱為 “ 傻子村 ” “ 一代腫（甲腫）、二代傻（克汀病）、三代斷根芽（人口逐漸減少） ” 來形容 “ 傻子村 ” 智力缺陷兒童生活不能自理，成為父母和社會的沉重

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