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part-10--利尿藥和脫水藥(編輯修改稿)

2025-10-04 02:13 本頁面

　

【文章內容簡介】 iuretics〕第二十六頁，共五十九頁。〔 2〕作用機制抑制 Na + /K + /2Cl cotransporter Na + 、 K + 、 Cl reabsorption 髓質間液 NaCl 滲透壓集合管重吸收水尿排 Na + 、 K + 、 Cl、水、 *Ca 2+ 、 *Mg 2+ * K + reabsorption ? ? 管腔液＋電位 ? ? Ca 2+ 、 Mg 2+ reabsorption ? 第二十七頁，共五十九頁。 2 擴張血管〔 1〕擴張腎血管血管增加腎血流量〔 2〕擴張全身 V 增加 HF病人全身 V容量降低左室充盈壓減輕肺淤血機制 : 促進前列腺素合成血管擴張第二十八頁，共五十九頁。【體內過程】吸收：作用快而短暫，口服約 30分鐘起效， 12小時達頂峰，作用維持約 68小時；靜脈注射約 510分鐘起效，，維持 46小時。 t1/2約 1h，肝腎功能不全時可達 10h，個體差異大。分布：血漿蛋白結合率大。消除：通過近曲小管有機酸分泌機制排泄或腎小球濾過。依他尼酸：結構特殊，耳毒大，很少過敏；作用與呋塞米相似。布美他尼的作用為呋塞米的 2060倍，不良反響輕微。呋塞米、布美他尼常用，依他尼酸毒性大少用。第二十九頁，共五十九頁。【臨床應用】 1. 急性肺水腫和腦水腫：擴張全身 V, 增加 HF病人全身 V量，降低左室充盈壓，減輕肺淤血 2. 其他嚴重水腫：因易引起電解質紊亂，用于其它利尿藥無效的頑固性水腫和嚴重水腫。 3. 急性腎功能衰竭早期：擴張腎血管，增加腎血流量〔促進 PGs的合成有關 ) 4. 高血鉀癥、高血鈣癥 5. 加速毒物排泄：用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物等急性中毒的解毒。 6. 其它：高血壓危象。第三十頁，共五十九頁。【不良反響】 1 水電解質紊亂：表現為四低〔低血容量、低血鉀、低血鈉、低血氯堿中毒〕，及時補鉀、加服留鉀利尿藥耳毒性：耳鳴、聽力下降。大量靜脈注射時易發生 ,與內耳淋巴電解質成分改變有關。亦與耳蝸毛細胞損害有關 ,忌與氨基甙類抗生素合用。第三十一頁，共五十九頁。高尿酸血癥 :誘發痛風與尿酸競爭排泄：利尿 → 血容量 ↓→ 胞外液濃縮 → 尿酸經近曲小管的再吸收 ↑ 胃腸道反響過敏反響第三十二頁，共五十九頁。【藥物相互作用】 1 氨基糖苷類 —— 耳毒性 2 第一、二代頭孢 —— 腎毒性 3 阿司匹林、華法令 —— 出血 4 糖皮質激素 —— 低血鉀第三十三頁，共五十九頁。中效利尿藥噻嗪類〔 thiazide〕氯噻嗪氫氯噻嗪氫氟噻嗪芐氟噻嗪環戊噻嗪氫氯噻嗪〔 hydrochlorothiazide〕【藥理作用】利尿作用：抑制 Na+Cl同向轉運載體抑制遠曲小管 Na+ /Cl－ cotransporter? NaCl reabsorption ? ?尿排 Na + 、 Cl－、水、 *K + ? 利尿作用特點：溫和持久 ,排鉀利尿藥。 *遠曲小管 Na+ ?? 集合管 Na+K+交換 ? 第三十四頁，共五十九頁。降壓作用短期：減少血容量長期：擴展外周血管抗利尿作用 : 機制： ① 抑制磷酸二酯酶 → 遠曲小管和集合管內 cAMP↑→ 水透性 ↑ → 水吸收 ↑ ② 排 Na+ → 降低血鈉濃度 → 血漿滲透壓 ↓

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