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fsgs診治進展(編輯修改稿)

2025-10-05 14:38 本頁面

　

【文章內容簡介】極，并通過系膜區(qū)在進入到該腎小球尚未硬化的局部，使之硬化。這兩種病變可同時出現(xiàn) 。當濾過液沿包曼囊剝離到腎小球尿極時，濾過液可通過剝離腎小管上皮細胞及腎小管基底膜，沿腎小管向下游腎單位侵犯，導致灶狀腎小管萎縮，并刺激周圍腎間質纖維化。其他加重因素包括勞累、鹽攝入過多、高血壓、高血脂、健存腎單位的高動力狀態(tài)等。第十九頁，共五十二頁。腎臟病理 ① 光鏡：特征為腎小球局灶、節(jié)段性硬化。硬化是指腎小球毛細血管袢閉塞和細胞外基質增多。病變可逐步擴展，終至終末期腎臟病。 FSGS進程中可不同程度地伴有：球囊粘連，足細胞增生、肥大、空泡變性，玻璃樣變，節(jié)段性內皮細胞及系膜細胞增生，腎小管上皮細胞損傷，灶狀腎小管萎縮，腎間質纖維化，泡沫細胞形成，以及腎間質淋巴、單核細胞浸潤。第二十頁，共五十二頁。 ② 電鏡：由于所取腎小球數(shù)量少，有時不能見到局灶節(jié)段性硬化，電鏡主要用于本病的鑒別診斷。除不同程度地符合上述病理發(fā)現(xiàn)外，還可見到比較廣泛的足突消失、內皮下血漿滲出、足突與腎小球基底膜別離。 ③ 免疫熒光：節(jié)段性 IgM和補體 C3呈顆粒狀、團塊狀在毛細血管袢〔硬化部位〕和系膜區(qū)沉積，可伴有相對較弱的 IgG、 IgA沉積；也可全部陰性。第二十一頁，共五十二頁。第二十二頁，共五十二頁。 FSGS 23 第二十三頁，共五十二頁。 FSGS 24 第二十四頁，共五十二頁。 FSGS 第二十五頁，共五十二頁。腎小球血流動力學改變增生刺激物產生氧自由基生成腎小球細胞損傷 TGF—β 大分子物質濾過增加 A— Ⅱ IL－ 1 IL— 6 退行性變加劇增生肥大凝血噁烷 A2 PDGF GH 腎單位萎縮促凝血反響激活生理反響細胞反響腎小球總濾過率降低產物單核細胞？結構崩解細胞功能進一步改變脂質功能改變腎小球硬化第二十六頁，共五十二頁。第二十七頁，共五十二頁。此外，一些導致足細胞病變的因素可能也同時直接攻擊了腎小管上皮細胞〔如有機溶劑等〕，使其功能和結構發(fā)生改變，進而觸發(fā)后續(xù)的間質病變以及間質纖維化。研究發(fā)現(xiàn)，在一些早期 FSGS患者腎活檢標本中發(fā)現(xiàn)近端和遠端腎小管出現(xiàn)異常的凋亡信號，而且其出現(xiàn)與患者的預后直接相關。第二十八頁，共五十二頁。診斷要點確診有賴于腎活檢病理診斷；當腎小球病變與腎小管間質病變程度不符，腎小管萎縮，間質纖維化突出，或腎小球體積大小不一，或對糖皮質激素治療反響差的腎病綜合癥，或有高血壓、血尿及腎功能受損時，即使未見到硬化的腎小球，仍應考慮本病。六條要點： ① 早期存在高血壓和腎功能損害； ② 2/3的患者發(fā)生鏡下血尿； ③ 尿蛋白選擇性差，為非選

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