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中毒的急救(編輯修改稿)

2025-10-06 03:11 本頁面

　

【文章內容簡介】酰化膽堿酯酶乙酰膽堿蓄積降解受阻毒蕈堿樣病癥煙堿樣病癥乙酰膽堿酯酶膽堿能神經先興奮后抑制中樞神經系統病癥第三十三頁，共七十七頁。臨床表現毒蕈堿樣表現煙堿樣病癥中樞神經系統表現中毒后反跳、遲發神經病、中間綜合征第三十四頁，共七十七頁。臨床表現 ? 毒蕈堿樣病癥－－ M樣病癥〔節后神經纖維興奮〕 ? 平滑肌痙攣 ? 虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小 ? 腺體分泌增加 ? 蒜臭味 ? 心血管抑制第三十五頁，共七十七頁。臨床表現 ? 煙堿樣表現－－ N樣病癥〔運動神經興奮〕 ? 全身橫紋肌、骨胳肌纖維先興奮后抑制 ? 肌纖維顫抖，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓 ? 交感神經節前纖維和支配腎上腺髓質的交感神經膽堿能受體興奮可見血壓上升、心率加快、體溫升高等病癥第三十六頁，共七十七頁。 ? 中樞神經系統表現 ? 頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷 ? “反跳〞現象與殘留毒物再吸收有關臨床表現第三十七頁，共七十七頁。臨床表現 ? 中間型綜合征與神經肌肉接頭處突觸后功能障礙有關 ? 遲發性多發性神經病與膽堿酯酶老化有關第三十八頁，共七十七頁。對硫磷和甲基對硫磷對硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化輔助檢查 ? 全血膽堿酯酶活力測定 ? 特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要 ? 尿中有機磷殺蟲藥分解產物測定第三十九頁，共七十七頁。中毒程度分級第四十頁，共七十七頁。治療 ? 迅速去除毒物 ? 特效解毒藥 ? 膽堿酯酶復活劑：氯磷定、碘解磷定、雙復磷 ? 抗膽堿藥：阿托品 ? 對癥治療第四十一頁，共七十七頁。抗膽堿藥 ? 爭奪膽堿受體 ? 緩解毒蕈堿樣病癥和興奮呼吸中樞 ? 對煙堿樣病癥及呼吸機麻痹無作用 ? 不能恢復膽堿酯酶活力 ? 治療應到達阿托品化 ? 瞳孔較前擴大、口干、皮膚枯燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快〔 ≤120 次 /分〕 ? 阿托品中毒 ? 瞳孔極度擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心動過速、高熱第四十二頁，共七十七頁。膽堿酯酶復活劑 ? 可以分解磷酰化膽堿酯酶，恢復膽堿酯酶活力。 ? 對已老化的磷酰化膽堿酯酶〔 48－ 72h〕療效下降 ? 對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同第四十三頁，共七十七頁。護理措施 ? 維持呼吸功能 ? 嚴密觀察病情變化 ? 心理護理 ? 健康教育第四十四頁，共七十七頁。第四十五頁，共七十七頁。百草枯是速效觸滅型除草劑，又名一掃光，克無蹤，有機雜環類接觸性除草劑。內加著色劑、臭味劑及致吐劑，呈墨綠色。接觸土壤后很快分解，正確使用對環境、動物無害，無殘留毒性。人口服吸收致死量為 20%百草枯溶液 515ml,死亡率達60%70%。百草枯第四十六頁，共七十七頁。第四十七頁，共七十七頁。發病機制多途徑中毒，吸收后全身分布，肺臟是其主要靶器官，肺泡細胞對百草枯具有主動攝取和蓄積的特性。高濃度的百草枯聚集在細胞中，影響了細胞的氧化復原反響，產生大量對組織有害作用的氧自由基，破壞細胞防御機制，并導致毛細血管內皮損傷，導致肺損傷和腎小管壞死。肺纖維化常在中毒第 5－ 9天發生，最終因肺纖維化死亡。第四十八頁，共七十七頁。病情評估 ? 健康史 ? 臨床表現：肺損傷是最突出和最嚴重的改變。主要表現為肺水腫、肺出血、肺纖

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