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2026-01-05 17:16本頁面

　　

【正文】（ 2）主波（ R波）增寬，頂峰粗純或有切跡，呈 R－ R’ 導聯(lián) “ 馬鞍波 ” ，以 VV6導聯(lián)最明顯。（ 3） STT方向與 QRS主波方向相反。完全性左束支傳導阻滯左前分支傳導阻滯左后分支傳導阻滯六、心肌缺血在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖 STT的異常改變。、心內(nèi)膜下心肌缺血心內(nèi)膜缺血時，這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現(xiàn)與 QRS主波方向一致的高大 T波。如：前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，V1導聯(lián)出現(xiàn)高大的 T波；下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、 III、 aVF導聯(lián)出現(xiàn)高大的正向 T波。心內(nèi)膜面缺血 T對稱性高直立、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）心外膜缺血時，可引起心肌復極順序的逆轉，即心內(nèi)膜復極在先而心外膜復極在后，此時膜外尚未復極（為負電荷），于是即出現(xiàn)與正常方向相反的 T波（負波）。如：前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在 V2導聯(lián)可見倒置的 T波，下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在 II、 III、 aVF導聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的 T波。心外膜面缺血 T對稱性倒置、心肌損傷－ ST段異常改變心肌缺血時除可出現(xiàn) T波的改變外，還可出現(xiàn) ST段的改變。典型的缺血型 ST改變，往往表現(xiàn)為 ST呈水平和下垂形下移 ≥ 。（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的 ST段下移， T波低平，雙向或倒置。（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn) ST段抬高而常伴有高聳的 T波。（五）心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現(xiàn)的 STT改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性 STT改變。心肌梗塞 “ 缺血性”改變若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面， T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性 T波倒置； “ 損傷性”改變缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn) “ 損傷性 ”圖形改變，主要表現(xiàn)為 ST段偏移。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。內(nèi)膜面或對側心肌損傷時ST段平直壓低，外膜面心肌損傷時 ST段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。 “ 壞死性”改變一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn) “ 壞死型 Q波，病理性 Q波 ” 。即 Q波增寬、加深同一導聯(lián) 1/3R波。、心肌梗塞的圖形演變及分期心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。發(fā)生急性透壁性心肌梗塞時，如果觀察及時，可以見到早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（見下圖）（一）早期：見于急性心肌梗塞的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）（二）急性期：是一個發(fā)展過程，見于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。（三）近期：見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。（四）陳舊期：常出現(xiàn)在急性心肌梗塞 36個月之后或更久。急性心肌梗塞的圖形演變、心肌梗塞的定位診斷：以 “ 異常 Q波 ” 出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 下壁側壁前間壁前壁廣泛前壁（膈面） ? 小結： ? 一、理解三個概念： ? 除極極化狀態(tài) 復極 ? 二、掌握五種心電生理 ? 1 速率 ? 2 節(jié)律 ? 3 心電軸 ? 4 心臟肥大阻滯 * ? 5 心肌梗塞 ? 看心電圖就按照以上 5個項目的順序進行 ^_^ ? 我們復習一遍： ? 心率： 300、 150、 100、 7 60、 50～～ ? 心律：在每個 QRS波前找 P波；測量 P－ R間期、測量 QRS波群。 ? 電軸：主要看 I、 AVF、 V2三個導聯(lián)。 ? 肥大： P波決定心房肥大、 R波決定右室肥厚 ? V1的 S＋ V5的 R決定左室肥厚 ? 阻滯：主要看 PR間期是否 5小格 ? 梗塞：注意所有導聯(lián)上的： ? 缺血 T波、損傷 S－ T段、壞死 Q波

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