20xx年醫學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔-展示頁

　　

【正文】 。,第十六頁，共一百零五頁。d236。,第十四頁，共一百零五頁。,沖動(chōngd242。,3．心律失常(xīn lǜ shī ch225。ngx237。jiān),第十二頁，共一百零五頁。 心電圖：T波頂峰至T波終末處,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第十一頁，共一百零五頁。(包括ARP) 相對不應期(RRP)：過了有效不應期，強刺激可產生動作電位。 有效不應期(effective refractory period, ERP)：膜電位復極至60～50mV時，強刺激可使膜局部去極化，能傳播為全面去極化的動作電位。,不應期(與興奮性) 絕對不應期(absolute refrectory period, ARP)：在復極化的初始階段，心肌細胞對任何刺激(c236。,膜反應(fǎny236。 膜電位愈大(靜息電位水平負值愈大)—與閾電位距離愈大，去極振幅愈大—Vmax愈快—傳導速度愈快； 反之膜電位愈小(靜息電位水平負值愈小)—與閾電位距離愈小，去極振幅愈小—Vmax愈慢—傳導速度愈慢。n)的去極反應。ng)電位,第八頁，共一百零五頁。,快反應(fǎny236。 非自律細胞病變時：心肌缺血缺氧，使膜電位60 mV時，快反應細胞也表現出慢反應活動。ndǎo)組織，房室束，浦氏纖維 除極是快速Na+內流所致，膜電位負值大(80~ 90 mV)，其動作電位稱快反應電位。,第六頁，共一百零五頁。ng)。,4相（靜息期）： 非自律細胞：心房肌、心室肌(工作肌): 膜電位維持在內負外正極化狀態(靜息水平， 80～90mV，負值大)——一旦受刺激——重新引起去極和復極過程(gu242。nɡ)的電生理學基礎：,第四頁，共一百零五頁。,1．心肌細胞膜電位與離子(l237。,第二頁，共一百零五頁。 心律失常對循環的影響： 心率變化：心動過速—舒張期短—冠脈供血↓； 心動過緩—心搏量↓—外周重要臟器供血↓； 心動規律變化：房室收縮不協調，傳導阻滯等—心室充盈量↓ 心臟收縮功能喪失：房顫—心室舒張期充盈量↓—心搏量↓；室顫—功能上等于停搏。),心律失常(xīn lǜ shī ch225。一、概述(ɡ224。i sh249。nɡ)：是心動規律和頻率的異常，是一類嚴重的心臟疾病。,第一頁，共一百零五頁。,第三頁，共一百零五頁。zǐ)轉運,心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第五頁，共一百零五頁。ch233。 自律細胞：可自發性舒張期去極化，自發除極達到閾電位時就重新激發動作電位。,自律性： 快反應自律細胞：心房傳導(chu225。 慢反應自律細胞：竇房結、房室結等， 除極由緩慢Ca2+內流所致，膜電位負值小(40~ 70 mV), 其動作電位稱慢反應電位。,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第七頁，共一百零五頁。ng)電位與慢反應(fǎny236。,傳導性： 膜反應性：是心肌細胞在不同電位水平受到刺激后所表現(biǎoxi224。 膜反應曲線：0相上升最大速度(Vmax, 縱坐標)和膜電位水平(負值，橫坐標)的比值，二者關系呈S狀曲線。,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第九頁，共一百零五頁。ng)曲線,第十頁，共一百零五頁。jī)都不引起反應。 心電圖：QRS波群終末至T波頂峰。此期內，期前激動所引起的收縮稱過早搏動。,不應期與動作電位時間(sh237。,沖動形成障礙： 沖動傳導障礙： 并行(b236。ng)心律：沖動形成合并傳導障礙 。nɡ)發生的機制：,第十三頁，共一百零五頁。ng)形成障礙（起源異常）,自律性增高或異常： 交感神經功能亢進：竇房結起搏點沖動發放加速—竇性心動過速； 竇房結功能↓或潛在起搏點自律性↑—異位起搏點沖動的形成—早搏，二聯律—反復出現：心動過速； 非自律細胞：心房肌，心室肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)—靜息電位＜60 mV時，亦能出現自律性異常。,4相自發性除極速率加快； 最大舒張(shūzhāng)電位變小 閾電位下移,決定(ju233。ng)自律性的因素：,第十五頁，共一百零五頁。,第十七頁，共一百零五頁。,復極的不一致性(不同步性)：后除極(afterdepolarization)與觸發(ch249。ngch233。,早后除極(ealy afterdepolarization)特點： 是在心肌尚未完全復極時出現的除極，多出現于2相或3相； 主要由Ca2+內流增多所引起； 最大舒張電位水平較高(負值較小)，除極頻率(p237。,早后除極與觸發(ch249。,遲后除極與觸發(ch249。,Back,第二十一頁，共一百零五頁。jiǎn)所致。（1個沖動可反復多次激活心肌），引起心律失常。ng)傳導障礙：,第二十二頁，共一百零五頁。ng)傳導,單向阻滯(zǔ zh236。ngch225。,產生折返條件： 解剖或生理學環形通路 單向傳導阻滯 回路傳導的時間足夠長，折回的沖動落在原已興奮(xīngf232。,環形(hu225。nɡ)通路,包括： 解剖性—— 竇房結附近的心房肌，圍繞腔靜脈構成環路 房室結附近有異常的側支返回心房 心室(xīnsh236。,（針對起源異常）： 降低自律性： 促3相K+外流—最大舒張電位↑—遠離閾電位—自律性↓ 抑制快反應細胞4相Na+內流—4相去極斜率↓—自律性↓ 抑制慢反應細胞4相Ca2+內流—4相去極斜率↓—自律性↓ 減少后除極與觸發(ch249。y242。,（針對傳導異常）： 改變傳導速度： 膜反應性↑→改善傳導→取消單向傳導阻滯→折返↓； 大侖丁：促K+外流→最大舒張電位↑→與閾電位距離↑→傳導↑； 膜反應性↓→傳導↓→單向傳導阻滯變為雙向→折返↓； 奎尼丁：抑制Na+內流→Vmax↓→傳導↓ 延長或相對延長有效不應期（使ERP/APD比值↑） ERP↑﹥APD↑——（絕對延長） 奎尼丁：抑制Na+通道→恢復(huīf249。,總結(zǒngji233。,二、減少(jiǎnshǎo)后除極和觸發活動 減少早后除極（抑制Ca2+內流） 加速復極（縮短APD） 上移閾電位水平 增加最大舒張電位 減少遲后除極（抑制Ca2+、Na+內流）,第二十九頁，共一百零五頁。ng) 降低膜反應性：單向傳導阻滯變為雙向傳導阻滯，終止折返激動,第三十頁，共一百零五頁。)延長ERP 鄰近細胞ERP趨向均一,第三十一頁，共一百零五頁。 zhǒnɡ)機制,↓自律性 ↑或↓傳導(chu225。,抗心律失常藥分類(fēn l232。,奎尼丁(quinidine,ⅠA, 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。)異構體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對心臟作用較奎寧強5～10倍，故用于抗心律失常。,奎尼丁,【體內過程】 特點： 口服吸收良好(li225。,第三十五頁，共一百零五頁。,奎尼丁,第三十六頁，共一百零五頁。d249。i)—自律性↓ 對正常竇房結：自律性影響不明顯；竇房結功能不全時：明顯抑制自律性 中毒量：增加4相去極斜率—自律性↑,（心房肌、心室肌、浦氏纖維） 抑制Na+內流—膜去極化能力↓，ERP↑； 抑制K+外流 —膜的復極化延緩—APD↑ 但抑制Na+內流?抑制K+外流—故ERP↑ APD↑—ERP/APD比值↑(絕對延長) 抗膽堿—對抗迷走神經縮短(suōduǎn)心房不應期作用—心房不應期↑；,（心房肌、心室肌、浦氏纖維） 抑制鈉通道—Na+內流↓—APA↓—Vmax↓—傳導↓—單向阻滯變