20xx年醫學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔-免費閱讀

　　

【正文】 中度抑制0期Vmax, 減慢傳導,。,內容(n232。,11．胺碘酮抑制心肌(xīnjī)INa、ICa(L)、Ik、Ik1. Ito等，降低竇房結、普肯耶纖維的自律性和傳導性，明顯延長動作電位時程和有效不應期，延長QT間期和QRS波。ngsh237。,7．心房細胞動作電位時程較短，鈉通道處于失活狀態時間短，利多卡因阻斷作用弱，因此(yīncǐ)對房性心律失常療效差。其心臟毒性較重，可致房室及室內傳導阻滯、QT間期延長和尖端扭轉型心動過速。,4．奎尼丁阻斷激活狀態鈉通道，可顯著抑制(y236。nɡ sh249。根據復活時間常數(sh237。n)：,6D,11C,12A,13D,14B,15C,7C,8B,9A,10E,16C,21B,22C,23A,24B,25C,17D,18B,19D,20A,26EC,27C,28C,29A,30B,31E,32D,33BCDE,34ABCD,35ABCD,36ABCDE,37ABCDE,38ACD,39BD,40ABDE,1B,2C,3D,4A,5A,第九十二頁，共一百零五頁。 7. 利多卡因為何不宜用于房性心律失常治療？ 8. 奎尼丁和利多卡因對有效不應期的影響有何不同？ 9. 簡述苯妥英鈉治療強心苷中毒所致室性心律失常的藥理學基礎。 224。,37. 胺碘酮能抑制的心肌離子通道包括 A．鈉通道 B．鈣通道 C．延遲整流(zhěnglio)竇性心動過速的藥物是 A．胺碘酮 B．維拉帕米 C．地爾硫? D．普萘洛爾 E．利多卡因,答案(d225。ng) B．尖端扭轉型室速 C．明顯致畸作用 D．肺纖維化 E．便秘,28.苯妥英鈉可引起 29.奎尼丁長時間用藥可引起 30.抑制Ikr過度可引起 31.維拉帕米易引起 32.長期應用胺碘酮可引起個別(g232。n),答案,第八十四頁，共一百零五頁。)房室傳導，減慢心室率 B．提高奎尼丁的血藥濃度 C．抑制奎尼丁引起的動作電位時程延長 D．增強奎尼丁的鈉通道阻斷作用 E．增加奎尼丁的生物利用度,答案(d225。n),答案,第八十一頁，共一百零五頁。,13. 利多卡因中毒的早期信號是 A．心率減慢 B．房室傳導(chu225。)麻醉作用的抗心律失常藥是 A．維拉帕米 B．胺碘酮 C．普萘洛爾 D．索他洛爾 E．利多卡因,答案(d225。n)藥是 A．普羅帕酮 B．利多卡因 C．奎尼丁 D．苯妥英鈉 E．胺碘酮,8. 可用于房顫轉律后防治復發的抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。)緊張所致竇性心動過速首選治療藥物是 A．普萘洛爾 B．利多卡因 C．阿托品 D．胺碘酮 E．奎尼丁,答案(d225。ow249。ng)—快速型心律失常； 過度減慢傳導—傳導阻滯。o)不應期,傳導(chu225。x236。n)排泄：角膜表面褐色微粒沉著,停藥消失； 長期應用：甲狀腺機能紊亂； 間質性肺炎：可形成肺纖維化； 心臟抑制：竇性心動過緩，竇性停搏，竇房阻滯，甚至室性心動過速，室顫；,第六十五頁，共一百零五頁。 傳導↓：房室結、浦氏纖維：阻滯Na+通道—QT間期延長； 自律性↓：阻斷Ca2+通道—竇房結自律性↓。nzhě)長期服用時，忌久用驟停； 支氣管哮喘。,普萘洛爾(Ⅱ, 主要(zhǔy224。nɡ)應用】,室上性和室性期前收縮 室上性和室性心動過速 伴發心動過速和心房顫動的預激綜合征 限于治療(zh236。 2.降低普肯耶纖維自律性。,(三)Ⅰc類藥,明顯阻滯Na+通道(tōngd224。,苯妥英鈉,【應用】 主要用于室性心律失常(尤其是洋地黃所致)： 膜穩定作用； 使與強心苷結合的Na+K+ATP酶解離(jiě l237。,苯妥英鈉(主要(zhǔy224。ngzh236。,利多卡因,【藥理作用】 降低浦氏纖維自律性： 抑制4相Na+內流—降低4相去極斜率—自律性↓。連用數月1年：可見“紅斑狼瘡樣反應”，故用藥以不超過1月為宜。 傳導性： 延長心房特殊傳導系統(x236。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺 (廣譜抗心律失常藥),局麻藥普魯卡因的衍生物，兼具局麻作用。,奎尼丁,【不良反應】 各種心律失常： 中毒量降低竇房結、房室結及浦氏纖維的傳導→房室及室內傳導阻滯，Ⅲ度房室傳導阻滯禁用。,奎尼丁,【臨床應用】 廣譜抗心律失常藥：臨床主要用于慢性心房纖顫，心房撲動，使其轉為竇性心率。,奎尼丁,第三十六頁，共一百零五頁。,奎尼丁(quinidine,ⅠA, 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。ng) 降低膜反應性：單向傳導阻滯變為雙向傳導阻滯，終止折返激動,第三十頁，共一百零五頁。y242。,產生折返條件： 解剖或生理學環形通路 單向傳導阻滯 回路傳導的時間足夠長，折回的沖動落在原已興奮(xīngf232。（1個沖動可反復多次激活心肌），引起心律失常。,早后除極與觸發(ch249。,第十七頁，共一百零五頁。nɡ)發生的機制：,第十三頁，共一百零五頁。此期內，期前激動所引起的收縮稱過早搏動。,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第九頁，共一百零五頁。,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第七頁，共一百零五頁。ch233。,第一頁，共一百零五頁。),心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)的電生理學基礎：,第四頁，共一百零五頁。ndǎo)組織，房室束，浦氏纖維 除極是快速Na+內流所致，膜電位負值大(80~ 90 mV)，其動作電位稱快反應電位。n)的去極反應。 有效不應期(effective refractory period, ERP)：膜電位復極至60～50mV時，強刺激可使膜局部去極化，能傳播為全面去極化的動作電位。ngx237。d236。ng)障礙（起源異常）,第十九頁，共一百零五頁。,單向傳導阻滯：由于心肌某一部分不應期異常延長，使與鄰近細胞不應期不一致，或由病變引起的傳導遞減(d236。)和折返,浦氏纖維末梢正常(zh232。)壁浦肯野纖維末稍穿入心內膜，再伸向外膜發生二支與心肌形成環路 功能性——心肌缺血傳導阻滯，相鄰心肌ERP長短不一,第二十五頁，共一百零五頁。),一、降低自律性 增加(zēngjiā)最大舒張電位 減慢4相自動除極速率 上移閾電位（阻Na+通道）,第二十八頁，共一百零五頁。ndǎo) 延長ERP或使相鄰細胞ERP均一 減少后除極和觸發活動,第三十二頁，共一百零五頁。nghǎo)， 安全范圍小， 肝代謝物（三羥奎尼丁）仍具藥理活性，腎排泄。,奎尼丁,第三十七頁，共一百零五頁。,房室(f225。 其它：消化道癥狀，長期(ch225。ng)作用較奎尼丁相似而較弱； 僅有微弱的抗膽堿作用； 不阻斷α受體。)者，口服可預防室性心律失常（猝死）的發生。 【體內過程】 口服一般無效。,第四十八頁，共一百零五頁。ji224。心率—Vmax↓；胞外K+3mMamp。n x236。,【藥理作用與機制(jīzh236。,第五十七頁，共一百零五頁。 肝腎功能不全時應減量。njīng)興奮有關的各種室上性心律失常：如甲狀腺機能亢進，精神激動，運動，麻醉，腎上腺嗜鉻細胞瘤（分泌遞質↑）所致—房顫，房撲，陣發性室上性心動過速(與強心苷/地爾硫卓合用治療心室率過快效果較好)；尤以竇性心動過速，療效最好； 上述原因所致的室性心律失常亦有效； 強心苷中毒致室性及室上性心律失常：慎用。 【藥理作用】 膜穩定作用 延長APD與 ERP：心房肌、心室肌、房室