執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試簡單總結(文件)

　

【正文】 腦屏障，主要通過刺激外周。呼吸反射：化學和機械感受性反射，化學分外周（頸動脈體和主動脈體外周化學感受器）和中樞（延髓外側）；執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理學病理學2 機械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射（肌梭）心血管反射：頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。有效的氣體交換＝每分肺泡通氣量＝（潮氣量－無效腔【150】）呼吸頻率。消化：腸腦。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。糖鹽，＋＋＋＋保堿排酸。ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓；腎素在球旁細胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。下丘腦功能：：：外側區(qū)攝食中樞，：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血（滲透壓感受器：最主要為NaCl、其次葡萄糖）：：將自主NS反應與緊張、驚嚇聯(lián)系起來。肺也是一個內分泌器官。、視前區(qū)（“促垂體區(qū)”核團）：神經(jīng)內分泌小細胞（垂體門脈血管)血（腺垂體,垂體前葉)調節(jié)其分泌功能。Ca↓興奮性↑。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機體的應激反應。孕激素的生理作用：（重點）①維持妊娠、內膜蛻膜化、子宮對刺激敏感性↓、抑制免疫反應②乳腺③NS：中樞化學感受器CO2↑、黃體期體溫↑～℃。沒有受精則負反饋抑制，形成月經(jīng)。腎小管局部高滲透壓。（過敏急淋粒少板少再障）藥理學治療指數(shù)：median effective dose＝半數(shù)有效量ED50分母。尿PH酸堿異性相吸尿來排。M拮阿托品：。多巴胺：小劑量＜10ug/minα、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人 鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區(qū)；具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。有機磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內心梗，除非房顫或心腔擴大。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運動性發(fā)作和局限性發(fā)作。孕婦禁用丙戊酸鈉。抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。遲發(fā)口舌頰多動癥。抑制呼吸治療心源性哮喘。解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。維開，硝地失閉。Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。普羅布考抗氧化。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經(jīng)鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平滑肌細胞內Ca2+含量降低。糖鹽，排酸保堿。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。對新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理學病理學5 酐也用于DIC。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少；D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質合成。粒細胞缺乏癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。第三十單元 大環(huán)內酯類及林可霉素類抗生素：紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。抗菌作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。對骨、牙生長的影響。透血腦屏障。急慢性骨髓炎、化膿性關節(jié)炎首選藥物。四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十五單元 抗結核病藥：異吡利。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。：巰嘌呤（6MP）：甲氨蝶呤（MTX）：阿糖胞苷 ：羥基脲（二）破壞DNA結構與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）。氟尿嘧啶：、乳腺癌。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。無腎毒性。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。金葡菌性骨髓炎的首選藥。二代：G－強革陽弱，對β內酰胺酶較穩(wěn)定。第二十九單元 β內酰胺類抗生素： 青霉素類：青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。磺酰脲類：促進胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。第二十五單元 作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K+ATP酶（H+泵）上的巰基結合，抑制H+泵功能。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。（二）；。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。維拉便秘。高鉀，刺激性干咳。后期：+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+Ca2+交換機制，降低胞內Ca2+。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮）。考來希胺7α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發(fā)揮降壓作用。（CHF）：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產(chǎn)生良好對癥治療。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。胺碘酮：心血管作用：、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。：胞外高K+時，傳導↓；胞外低K+時，傳導↑。維拉：抑竇，房阻地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理學病理學4 莫腦，氟桂嗪竇：0Ca2+內流；3K+外流；4Na+內流↑，K+外流↓心肌：0Na+內；1K+外；2Ca2+內抵消K+外；3K+外加速；4Na+Ca2+外流，K+內流 抗心律失常藥：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內側。哮喘患者禁用。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。增加劑量可使之減輕。阻DA、M、α。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對小發(fā)作有害。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。丁卡因親脂，表面麻醉。β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。大劑量＞15ug/min腎上腺素：；；。心肌β1，支氣管β2，血管α。恒比：單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機體的應激反應。環(huán)境溫度高于體表溫度時，夏天只有蒸發(fā)散熱。卵泡期（增生期）：雌二醇和孕酮最低，對FSH和LH的抑制減弱，促進卵泡發(fā)育，排卵前1天雌激素達高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH（促性腺釋放激素），LH高峰與孕酮共同促進排卵。睪酮：促進蛋白質合成、骨骼生長、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細胞分泌，抑制破骨）。腺垂體激素2+的種類：1黑、2生、4促。視上核和室旁核能產(chǎn)生抗利尿激素和催產(chǎn)素，當周圍的腎透壓增高的時候才會分泌。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。黑質多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。皮質腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。流量加大，濾過率增高。蛋白產(chǎn)物+胃擴張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質。胃內5種細胞：G細胞、壁細胞、主細胞、粘液細胞、肥大細胞。生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。呼吸和血壓外周調節(jié)機制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。但嚴重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。（1）CO2的影響：CO2是調節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子：一