執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試簡單總結(jié)(專業(yè)版)

　　

【正文】 第三十七單元 抗惡性腫瘤藥一、抗腫瘤藥的分類（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）：氟尿嘧啶（5FU）核苷酸S期。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－菌有高度抗菌作用。（過敏急淋粒少板少再障）第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動阿片。抗癲癇藥：阻滯Na+通道。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。卵巢：卵子、激素（雌、孕激素）。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP鈣離子。排尿：腎小球濾過率：125ml/min，＜125就肯定吸收，＞125就肯定分泌，因為等于125是不吸收也不分泌的；腎小球血流量（660ml/min）；濾過分?jǐn)?shù)：125ml/660ml＝19% 腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細(xì)血管壓－（血漿膠體滲透壓＋囊內(nèi)壓）。通氣/血流＝大血小氣（大血無血流通過，小氣無氣體交換）。CO中毒：CO和血紅蛋白的結(jié)合率是O2的250倍。：收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。出血時間由血小板決定，凝血時間由凝血因子決定。凝血：4是鈣，外源性凝血：供應(yīng)血的紅細(xì)胞必須與受血者的血清不凝固。十、如有其他疑問，請咨詢所在地考點。第三考站：（1）考試內(nèi)容：心肺聽診、影像（X 線、CT）診斷、心電圖診斷和醫(yī)德醫(yī)風(fēng)。,RⅠ+SⅢⅡ+RⅢ,:右室肥大看V1,試看R/1, ,R波應(yīng)≥,平均電軸+11039。中腦：III、IV（動眼、滑車、縮瞳）橋腦：V、VI、VII、VIII（展神經(jīng)核、面神經(jīng)核、三叉神經(jīng)核、上泌涎核、三叉神經(jīng)感覺主核、耳蝸神經(jīng)核、前庭神經(jīng)核）延腦：IX、X、XII（三叉神經(jīng)脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神經(jīng)背核、副神經(jīng)核、舌下神經(jīng)核）34中、58橋、9 10+2變延髓腦神經(jīng)按功能不同分為運動性神經(jīng)（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ對）、感覺性神經(jīng)（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對）和混合性神經(jīng)（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對）。 沒有水泡，燒傷皮膚呈蠟白、焦黃、炭化、樹枝狀血管栓塞。（越長越良性）（2）無性細(xì)胞瘤 放療特別敏感，無需手術(shù)。④（1）Ⅰ度 多見于分娩期，胎盤剝離面積小。這個記不住的話，老師有口決呢，非常好記：出生乙肝卡介苗 2月脊灰炎癥好 345月百白破 8月麻疹歲乙腦剛出生卡介苗，乙肝疫苗（第1次）1個月乙肝疫苗（第2次）出生乙肝卡介苗 2個月脊髓灰質(zhì)炎糖丸（第1次）2月脊灰炎癥好 3個月脊髓灰質(zhì)炎糖丸（第2次）百白破（第1次）345月百白破 4個月脊髓灰質(zhì)炎糖丸（第3次）百白破（第2次）5個月百白破（第3次）6個月乙肝疫苗（第3次）8個月麻疹疫苗8月麻疹 百白破（復(fù)種）2歲 乙腦疫苗歲乙腦 3歲乙腦疫苗（復(fù)種）4歲脊髓灰質(zhì)炎糖丸（復(fù)種）67歲麻疹疫苗（復(fù)種），百白破（復(fù)種）乙腦疫苗*（復(fù)種）：熱量從80100kcal/（kg?d）開始 ：熱量從6080kcal/（kg?d）開始 ：熱量從4060kcal/（kg?d）開始 足月兒每日鈉需要量12mmol/(kg?d)早產(chǎn)兒每日鈉需要量34mmol/(kg?d)3%鹽水12ml/kg可提高血鈉10mmol/L ? 1kg的嬰兒出生10天以內(nèi)，需要溫度35度（2斤10天需35）? ，需要溫度34度（3斤10天需34）? 2kg的嬰兒出生2天以內(nèi)，需要溫度34度（4斤2天需34）：最多見，核型為47，XX（或XY），+21。：呈三角形，出生后6～8周閉合。代表骨在骨盆的左側(cè)或右側(cè)，簡寫為左（L）或右（R）；代表骨名稱，如頂先露為“枕”，即“O”，臀先露為“骶”，即“S”，面先露為“頦”，即“M”，肩先露為“肩”，即“Sc”；代表骨在骨盆之前、后或橫。癌累及陰道，但未達(dá)陰道下1/3 二期未達(dá)盆，陰上來受累 ⅡA無宮旁浸潤ⅡB有宮旁浸潤B期旁浸潤 Ⅲ期 癌灶擴(kuò)散至盆壁和（或）累及陰道已達(dá)下1/3，或有腎盂積水或腎無功能（非癌所致者除外）三期腎盆累 ⅢA癌累及陰道，已達(dá)陰道下1/3，但未達(dá)盆壁ⅢB癌浸潤宮旁為主，已達(dá)盆壁，或有腎盂積水或腎無功能者B期達(dá)盆壁 Ⅳ期 癌播散超出真骨盆或癌浸潤膀胱黏膜或直腸黏膜四期腸受累 ⅣA癌浸潤膀胱黏膜或直腸黏膜 ⅣB有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移B期遠(yuǎn)處移五、分期苗老師的原創(chuàng)歌決：（真是救苦救難的苗哥）一期宮體累 小半是B期 二期宮頸累 A腺B質(zhì)累 三期局部轉(zhuǎn) 漿膜附件A 擴(kuò)散陰道B 盆腔腹主C 四期遠(yuǎn)處移I期 腫瘤局限于子宮體 一期宮體累 IA腫瘤局限于子宮內(nèi)膜IB腫瘤浸潤深度≤1/2肌層 小半是B期 IC腫瘤浸潤深度1/2肌層Ⅱ期 腫瘤侵犯宮頸，但未超出子宮 二期宮頸累 ⅡA 僅宮頸內(nèi)膜腺體受累A腺 ⅡB 宮頸間質(zhì)受累B質(zhì)累Ⅲ期 局部和（或）區(qū)域轉(zhuǎn)移 三期局部轉(zhuǎn)ⅢA 腫瘤浸潤至漿膜和（或）附件，腹水/腹腔沖洗液細(xì)胞學(xué)陽性 漿膜附件A ⅢB 腫瘤擴(kuò)散至陰道 擴(kuò)散陰道B ⅢC 腫瘤轉(zhuǎn)移至盆腔淋巴結(jié)和（或）腹主動脈旁淋巴結(jié) 盆腔腹主C Ⅳ期四期遠(yuǎn)處移ⅣA 腫瘤浸潤膀胱和（或）直腸黏膜ⅣB 遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（不包括陰道、盆腔腹膜、附件及腹主動脈旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，但包括腹腔內(nèi)其他淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）（1）上皮性腫瘤：主要來源于卵巢表面的生發(fā)上皮 ①漿液性 向輸卵管方向轉(zhuǎn)移 ②黏液性 向?qū)m頸粘膜方向轉(zhuǎn)移③子宮內(nèi)膜樣腫瘤 向子宮內(nèi)膜方向轉(zhuǎn)移（2）生殖細(xì)胞腫瘤 來源于胚胎性腺的原始生殖細(xì)胞，如無性細(xì)胞瘤、畸胎瘤、內(nèi)胚竇瘤、絨毛膜癌，只要記住什么什么胎啊、胚、絨毛、無性這些東西，都是生殖細(xì)胞腫瘤（3）性索間質(zhì)腫瘤 如顆粒細(xì)胞瘤（4）轉(zhuǎn)移性腫瘤 如庫肯博克瘤（它是胃癌種植轉(zhuǎn)移過來的）二、卵巢惡性腫瘤轉(zhuǎn)移途徑主要的轉(zhuǎn)移方式是直接蔓延及盆、腹腔播散種植。和Ⅲ176。燒傷20%以上或已有嚴(yán)重并發(fā)癥。我國補充的Dukes分期法 分期病灶擴(kuò)散范圍 Dukes A 0病灶局限于粘膜層 1病灶侵犯于粘膜下層 2病灶侵犯于粘膜肌層，但未穿透漿膜 Dukes B病灶穿透腸壁，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 Dukes C 1病灶穿透腸壁，轉(zhuǎn)移至癌腫附近腸旁淋巴結(jié) 2病灶穿透腸壁，轉(zhuǎn)移至系膜和系膜根部淋巴結(jié) Dukes D伴遠(yuǎn)處或腹腔轉(zhuǎn)移，廣泛浸潤無法切除齒狀線是一個分界線，是直腸與肛管的分界線，齒狀線以上的是往上往內(nèi)走，以下的是往下往內(nèi)走的。,RP39。（八）應(yīng)屆畢業(yè)生還須填寫《應(yīng)屆醫(yī)學(xué)專業(yè)畢業(yè)生醫(yī)師資格考試報考承諾書》。低鉀細(xì)胞外鉀下降→細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大→胞內(nèi)鉀外流增多→導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。（細(xì)胞內(nèi)外水，晶體維持膠體調(diào)節(jié)）血液：防止體內(nèi)運輸。由于慣性就存在緩慢射血期，當(dāng)主動脈壓高于左心室壓就反流導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉進(jìn)入心室舒張期，同樣形成一個密閉的空腔叫等容舒張，室內(nèi)壓急劇下降。交感心跳加快，皮膚及內(nèi)臟血管收縮。但嚴(yán)重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。黑質(zhì)多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細(xì)胞分泌，抑制破骨）。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機體的應(yīng)激反應(yīng)。大劑量＞15ug/minβ受體阻斷藥禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。哮喘患者禁用。胺碘酮：心血管作用：、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發(fā)揮降壓作用。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十九單元 β內(nèi)酰胺類抗生素： 青霉素類：青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。無腎毒性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。氟尿嘧啶：、乳腺癌。第三十五單元 抗結(jié)核病藥：異吡利。對骨、牙生長的影響。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡萄糖。血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理學(xué)病理學(xué)5 酐也用于DIC。糖鹽，排酸保堿。普羅布考抗氧化。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成。孕婦禁用丙戊酸鈉。有機磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。多巴胺：小劑量＜10ug/min腎小管局部高滲透壓。Ca↓興奮性↑。ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓；腎素在球旁細(xì)胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。血液中的H＋不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。心交感去甲興奮，迷走M(jìn)樣抑制。使得心室內(nèi)壓力急劇上升。滲透壓：組毛（朱毛燒膠了）。細(xì)胞膜：外正內(nèi)負(fù)。（六）工作單位是醫(yī)療機構(gòu)的，還須提交該機構(gòu)《醫(yī)療機構(gòu)執(zhí)業(yè)許可證》副本復(fù)印件。39。結(jié)腸癌最常見的類型是腺癌。、Ⅲ176。、淺Ⅱ176。分期：0期 原位癌（浸潤前癌）基底膜完整Ⅰ期 腫瘤局限于外陰和（或）會陰，腫瘤最大徑線≤2cm Ⅱ期 腫瘤局限于外陰部和（或）會陰，最大徑線2cm Ⅲ期 腫瘤侵犯下列