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20xx年醫學專題—丁大糖尿病醫院：糖尿病急性并發癥概要(存儲版)

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【正文】脈滴注0.1U/kg/h 血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U 開始進食后，皮下注射胰島素優勢：（1）有效抑制(y236。ng)電解質紊亂和酸堿平衡失調,糾正酸中毒： pH7.1,HCO35mmol/L 補堿 1.25~1.4%碳酸氫鈉補堿過多過快的不利影響：（1）腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒（2）血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧（3）促進鉀離子向細胞(x236。,小故事(g249。,高血糖高滲狀態(zhu224。 wǎnɡ)糖尿病病史不詳嚴重脫水，出現眼球凹陷等體征嚴重高血糖, 通?！?3.3mmol/L(600mg/dl) 血漿滲透壓≥350mmol/L 血清鈉≥155mmol/L 無明顯酮癥伴有進行性意識障礙,第四十九頁，共六十四頁。uq237。,HHNDC診斷(zhěndu224。ngbi224。ngm224。nbi233。靜滴胰島素、碳酸氫鈉，血糖有所下降，酸中毒迅速改善，一度清醒后又陷于昏迷。急診科值班醫生接診病人后，發現病人。ng)或輕度升高，尿酮體多陰。血酮體多正常(zh232。輕度：酮血癥、酮尿癥（酮癥）。t225。i)功能的治療伴發和合并疾病的治療,第六十一頁，共六十四頁。ngy242。,積極(jīj237。,警惕(jǐngt236。nɡ)激素↑,高滲性利尿,胰島素↓,高血糖,新確診糖尿病某些藥物,利尿劑口渴中樞受損限制進水,應激因素,第五十一頁，共六十四頁。,HHNDC的特點(t232。經過系統評估病情，醫生在其出院前為其制定了合理的治療方案，病人血糖控制滿意，出院。f225。)尿量及血鉀水平無尿：不補鉀有尿血鉀低立即補鉀血鉀正常立即補鉀血鉀高暫緩補鉀,第四十二頁，共六十四頁。,胰島素治療(zh236。o)要點,補液胰島素治療糾正電解質及酸堿平衡(p237。,內容提要(n232。n)和鑒別診斷(zhěndu224。,第三十四頁，共六十四頁。,小故事(g249。,血離子(l237。nɡ)）現使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感在缺氧時，產生乙酰乙酸較?羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態改善，酮體可反而呈陽性血酮體正常＜0.6mmol/L 1.0mmol/L高血酮＞3.0mmol/L為重度升高,應積極治療,第二十八頁，共六十四頁。ng) 血腎功、離子血氣分析血常規尿常規,第二十六頁，共六十四頁。i r243。sh236。,小故事(g249。i r243。nhu225。ng)紊亂,鉀、鈉、氯缺失滲透性利尿丟失惡心、嘔吐(ǒu t249。,病理(b236。)搶救神智恢復，清醒后醫生詳細詢問了病史病人已經患糖尿病6年，由于擔心學校知道病情后會使其失去上學的資格，所以一直未通知學校，只是在自行注射胰島素控制血糖，但是治療很不規律，也不去醫院就診。 y224。)增加胰升糖素腎上腺素皮質醇等,血糖升高 FFA增加,細胞外液高滲,大量酮體產生,細胞內脫水,電解質紊亂,代謝性酸中毒,DKA臨床表現,第六頁，共六十四頁。 y224。j236。此人穿著像一名學生，衣服上有一些嘔吐物。x236。ngr233。i),乳酸(rǔ suān)性酸中毒,急性并發癥,慢性并發癥與合并癥,低血糖,大血管病變（一般管腔直徑500微米） (動脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變,第三頁，共六十四頁。)診斷防治,第五頁，共六十四頁。ng)階段,輕度(qīnɡ d249。,糖尿病酮癥酸中毒的誘因(y242。,內容提要(n232。,酸中毒的后果(h242。nhu224。i) 急性腎功能衰竭,第十九頁，共六十四頁。o),概述及發病機制誘因病理生理臨床表現實驗室檢查(jiǎnch225。發育正常、體質消瘦。腹壁皮膚上有多個細小針孔大小瘢痕

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