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20xx年醫學專題—丁大糖尿病醫院：糖尿病急性并發癥概要(完整版)

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【正文】 ,糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic ketoacidosis, DKA ）,第四頁，共六十四頁。,糖尿病酮癥酸中毒發病(fā b236。)：酮血癥、酮尿癥（酮癥）中度：酮癥酸中毒重度：酮癥酸中毒昏迷（Diabetic ketoacidosis coma）,第八頁，共六十四頁。uyīn),各種急性感染(gǎnrǎn)：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染(gǎnrǎn)為最常見不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足飲食失調應激狀況，如外傷、手術、妊娠或分娩時、精神刺激等并發或合并嚴重疾病無誘因,第十頁，共六十四頁。i r243。uguǒ),（1）胰島素敏感性下降（2）組織(zǔzhī)分解增加、細胞內鉀外流（3）抑制組織氧利用和能量代謝（4）微循環障礙（5）呼吸深大抑制,第十四頁，共六十四頁。),早期可正常或偏高血液濃縮 HK交換 *補充(bǔchōng)血容量、使用胰島素、糾酸后可能發生嚴重低血鉀,第十七頁，共六十四頁。,病理生理(shēnglǐ)—中樞神經功能障礙,血滲透壓升高、粘滯度增加、循環衰竭、腦細胞缺氧水腫神智(sh233。) 診斷和鑒別診斷防治,第二十一頁，共六十四頁。球結膜輕度(qīnɡ d249。瞳孔對光反射遲鈍，腱反射減弱，壓眶反射存在，四肢肌力(jī l236。uyīn) 病理生理臨床表現實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治,第二十五頁，共六十四頁。t225。q236。,血常規,WBC升高(shēnɡ ɡāo),第三十二頁，共六十四頁。院領導指示并通知住院處、藥局，為患者開設綠色通道，積極(jīj237。 y224。n),Whipple39。o),概述及發病機制誘因病理(b236。li225。)酮體生成（2）避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險,第四十一頁，共六十四頁。,處理(chǔlǐ)誘因和防治并發癥,休克；嚴重感染；心力衰竭(xīn l236。)結局,給與病人胰島素治療、24小時補液約6000ml、補鉀、糾正酸中毒等相關治療后，病人于第二日神智轉清。i) (Hyperglycemic hyperosmolar atatus, HHS ),第四十七頁，共六十四頁。uyīn),各種(ɡ232。,HHNDC化驗(hu224。njīng)精神等癥狀血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血漿有效滲透壓≥320mOsm/L 血清Na+≥150mmol/L 動脈血氣pH ≤ 7.30 尿糖強陽性尿酮體陰性或弱陽性,第五十五頁，共六十四頁。,積極(jīj237。,補鉀,本病體內失鉀相當多，可達510mmol/L 脫水及輸液過程中可產生血鉀過低當血鉀＜4.5mmol/L時，在開始(kāishǐ)治療的34小時內靜脈補鉀可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h 口服鉀者 4～6克氯化鉀/d 10％枸櫞酸鉀40～60ml/d,第六十頁，共六十四頁。t225。,內容(n232。診斷：病史+臨床表現+實驗室檢查。,。pH7.1,HCO35mmol/L 補堿。ng)總結,糖尿病急性并發癥。,思考題,糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因有哪些？糖尿病酮癥酸中毒的搶救原則是什么？女性，26歲，1型糖尿病。li225。)糖分在200克左右,第五十八頁，共六十四頁。li225。n)檢查,血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖強陽性血酮體多正常或輕度升高，尿酮體多陰性或弱陽性血清(xu232。,HHNDC的發生(fāshēng)機制,脫水(tuō shuǐ)、低血鉀,拮抗(ji233。),無酮體有昏迷(hūnm237。ngx236。)；腎功能衰竭；腦水腫；胃腸道表現,第四十四頁，共六十四頁。ngh233。ngy232。,治療(zh236。t225。) 診斷和鑒

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