內分泌(藥學)(完整版)

　　

【正文】 激素 FSH 黃體生成素 LH 第二十頁，共九十七頁。 第十三頁，共九十七頁。 激素間的相互作用 協同作用 拮抗作用 允許作用 1〕相互協同 : 不同激素發揮同樣生理效應。 ： Ad 、 NE、甲狀腺激素 一、分 類 蛋白質類： 肽類： 胺類： 胰島素、甲狀旁腺激素 、腺垂體分泌的各種激素 下丘腦調節肽、神經垂體激素、降鈣素、胰高血糖素等 腎上腺皮質激素 性激素： 雌激素、孕激素、雄激素 糖皮質激素：皮質醇 鹽皮質激素：醛固酮 性激素 第一節 激 素 第五頁，共九十七頁。 內分泌系統 下丘腦、垂體、甲狀腺、胸腺、腎上腺、胰島、性腺等 內分泌細胞： 內分泌腺： 分布廣泛 第三頁，共九十七頁。 信息傳遞作用 : 僅起信使 作用，增強或減弱靶細胞原有的生理生化過程。 第十頁，共九十七頁。 第十七頁，共九十七頁。 第二十四頁，共九十七頁。 肢體的脂肪。 第三十一頁，共九十七頁。 (一 ) 抗利尿激素〔 ADH〕或血管升壓素〔 VP〕 來源：由下丘腦視上核合成，由神經垂體貯存、釋放 : 〔 1〕生理劑量：促進腎遠端小管和集合管對水的重吸收，抗利尿作用。 第四十頁，共九十七頁。 釋放： TSH刺激 TG膠質小滴〔以入胞方式 腺泡細胞〔與溶酶體融合，在水解酶的作用下〕別離出 T4 、 T3 進入血液。 促進小腸對 G吸收、糖原分解 , 對其它升 高血糖激素允許作用 → 血糖 ↑ 加強外周組織對 G的利用 → 血糖 ↓ 升 糖大于降糖 甲亢時 血糖 ↑ → 尿糖 〔 2〕 糖代謝 : 第五十一頁，共九十七頁。 單純性的甲狀腺腫大 第五十七頁，共九十七頁。 第六十四頁，共九十七頁。 第七十頁，共九十七頁。 ①血細胞： 使血中 紅細胞、血小板 和 中性粒細胞 增多，使 淋巴細胞和嗜酸性粒細胞 減少 ②心血管： 提高血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性，即 允許作用 ，維持血壓。 〔一〕腎上腺髓質激素的生理作用 Ad與 NA對心臟、血管、內臟平滑肌作用 Ad與 NA對代謝的作用： Ad強于 NA。 應急反響和應激反響的關系與區別 引起應激反響和應急反響的刺激是相同的 參與的系統不同：應激反響是下丘腦一腺垂體一腎上腺皮質系統活增強，而應急反響是交感一腎上腺髓質系統活動增強。自訴體重在 2年內增加了 20Kg，體查除輕度肥胖外未見其它異常，空腹血糖 mmol/L, 而病癥發作時血糖為 。 第八十五頁，共九十七頁。 三、維生素 D3 維生素 D3來源 : 皮膚中 7 脫氫膽固醇經紫外線 照射轉化而來；也可從動物食品中獲得。 含氮激素的作用機制 —— 第二信使學說。 長期使用糖皮質激素者，為何不可驟然停藥 第九十七頁，共九十七頁。 (主要是 PRL能刺激卵巢生成 LH受體 , 加強 LH的作用 )。 生理作用 1. 促進小腸粘膜對鈣的吸收 血鈣 ↑ 2. 調節骨鈣的沉積和釋放 成骨細胞 (+) 促骨鈣沉積 , 骨形成 破骨細胞 (+) 增強骨溶解 , 骨鈣釋放 VD3增強 PTH對骨的作用 3. 促進腎小管對鈣、磷的重吸收 第九十四頁，共九十七頁。 第六節 甲狀旁腺激素、降鈣素和維生素 D3 甲狀旁腺 分泌 甲狀旁腺素 分泌 降鈣素 分泌 – 二 羥 VD3 以上三種激素共同調控血漿中 鈣、磷 的水平 甲狀腺 C細胞 第八十七頁，共九十七頁。 1. 如何解釋病人的病癥？ 2. 為什么病人出現肥胖？ 案例 第八十二頁，共九十七頁。 第八十頁，共九十七頁。 2．促進脂肪及分解，促進組織耗氧量和產熱量。 第七十五頁，共九十七頁。 2．在“應激反響〞中的作用 ① 增強機體對有害刺激的耐受力。 ②對蛋白質代謝 促進肝外〔尤其是肌肉組織〕的蛋白質分解 促進 AA進入肝，糖異生 ↑ ， 減少蛋白質的合成 分泌過多 → 生長停滯、肌肉消瘦、骨質疏松、皮膚變薄、 淋巴組織萎縮、及創口愈合延遲。 飲食缺碘 → 碘轉運機制 ↑, 對 TSH敏感性 ↑ →T3 、 T4合成分泌正常 碘供給過多 → 攝碘 ↓, 對 TSH敏感性 ↓ → T3 、 T4合成分泌正常 飲食中長期缺碘〔超過甲狀腺自身調節的范圍〕 → ↓→TSH↑→ 甲狀腺細胞增生，腺體肥大 臨床上稱為 地方性甲狀腺腫 或 單純性甲狀腺腫 第五十九頁，共九十七頁。 (二 ) 對生長發育的影響 全面促進各組織的生長發育，尤其是 腦和骨 的發育，甲狀腺激素 是影響神經系統發育最重要的激素。 呆 小 癥 第四十六頁，共九十七頁。 三碘甲腺原氨酸、 T3，生物活性是 T4的 5倍。 第三十六頁，共九十七頁。 激素名稱 主 要 生 理 作 用 生長素 G H 1 ．促 進 生 長 （ 軟骨 和肌肉） G H + 肝分泌?? ??分泌生長素介質 + 幼年分泌 過多 巨人癥 過少 成年分泌過多 — → 肢 端 肥 大 癥