20xx年醫(yī)學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔(完整版)

　　

【正文】 內(nèi)流—4相去極斜率↓—自律性↓ 減少后除極與觸發(fā)(ch249。ngch225。jiǎn)所致。,早后除極(ealy afterdepolarization)特點： 是在心肌尚未完全復(fù)極時出現(xiàn)的除極，多出現(xiàn)于2相或3相； 主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起； 最大舒張電位水平較高(負值較小)，除極頻率(p237。ng)自律性的因素：,第十五頁，共一百零五頁。ng)心律：沖動形成合并傳導(dǎo)障礙 。 心電圖：QRS波群終末至T波頂峰。 膜反應(yīng)曲線：0相上升最大速度(Vmax, 縱坐標)和膜電位水平(負值，橫坐標)的比值，二者關(guān)系呈S狀曲線。 慢反應(yīng)自律細胞：竇房結(jié)、房室結(jié)等， 除極由緩慢Ca2+內(nèi)流所致，膜電位負值小(40~ 70 mV), 其動作電位稱慢反應(yīng)電位。,第五頁，共一百零五頁。nɡ)：是心動規(guī)律和頻率的異常，是一類嚴重的心臟疾病。 心律失常對循環(huán)的影響： 心率變化：心動過速—舒張期短—冠脈供血↓； 心動過緩—心搏量↓—外周重要臟器供血↓； 心動規(guī)律變化：房室收縮不協(xié)調(diào)，傳導(dǎo)阻滯等—心室充盈量↓ 心臟收縮功能喪失：房顫—心室舒張期充盈量↓—心搏量↓；室顫—功能上等于停搏。,4相（靜息期）： 非自律細胞：心房肌、心室肌(工作肌): 膜電位維持在內(nèi)負外正極化狀態(tài)(靜息水平， 80～90mV，負值大)——一旦受刺激——重新引起去極和復(fù)極過程(gu242。 非自律細胞病變時：心肌缺血缺氧，使膜電位60 mV時，快反應(yīng)細胞也表現(xiàn)出慢反應(yīng)活動。 膜電位愈大(靜息電位水平負值愈大)—與閾電位距離愈大，去極振幅愈大—Vmax愈快—傳導(dǎo)速度愈快； 反之膜電位愈小(靜息電位水平負值愈小)—與閾電位距離愈小，去極振幅愈小—Vmax愈慢—傳導(dǎo)速度愈慢。(包括ARP) 相對不應(yīng)期(RRP)：過了有效不應(yīng)期，強刺激可產(chǎn)生動作電位。,3．心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第十六頁，共一百零五頁。nlǜ)快，振幅小。 折返激動(reentry)：沖動經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運行的現(xiàn)象。ng)沖動傳導(dǎo)、單向阻滯和折返形成,第二十三頁，共一百零五頁。fā)活動： 早后除極：Ca2+內(nèi)流↑所致—鈣拮抗藥 遲后除極：細胞內(nèi)Ca2+過多和短暫Na+內(nèi)流—鈣拮抗藥+鈉通道阻滯藥,抗心律失常藥的基本電生理學作用(zu242。,三、改變膜反應(yīng)性（傳導(dǎo)） 增加膜反應(yīng)性：加快傳導(dǎo)，取消單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動(jīd242。i)(重點),第三十三頁，共一百零五頁。,【藥理作用】 膜穩(wěn)定作用(抑制Na+內(nèi)流，抑制K+外流、減少(jiǎnshǎo)Ca2+內(nèi)流)； 抗膽堿作用：阻斷M受體； 阻斷α受體，擴血管—低血壓。)的影響,第三十八頁，共一百零五頁。)結(jié),預(yù)激綜合征,第四十頁，共一百零五頁。,第四十一頁，共一百零五頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,自律性： 治療量：↓浦氏纖維自律性； 中毒量：↑心室肌自律性。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【不良反應(yīng)】較奎尼丁少且輕： 靜注給藥，可致低血壓(口服較少發(fā)生(fāshēng))； 中毒量→各種心律失常，但發(fā)生奎尼丁暈厥極少見； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：精神抑郁(長期口服時)，幻覺(iv)； 過敏反應(yīng)：較常見，皮疹、藥熱，粒細胞減少。,第四十七頁，共一百零五頁。,利多卡因,【臨床應(yīng)用】各種室性心律失常 為防治(f225。,第五十一頁，共一百零五頁。,第五十二頁，共一百零五頁。,第五十四頁，共一百零五頁。 1.抑制0期及舒張期Na+內(nèi)流作用強于奎尼丁，減慢心房、心室和浦肯野纖維傳導(dǎo)。n chu225。,第五十九頁，共一百零五頁。,普萘洛爾,【禁忌癥】 重癥心絞痛患者(hu224。 fǎn)↓； 無反相頻率依賴性。ixi224。,維拉帕米,【應(yīng)用】 陣發(fā)性室上性心動過速：首選； 室上性和房室結(jié)折返引起的心律失常效果好； 室性療效差，一般不與β受體阻斷劑合用； 急性(j237。,抗心律失常藥對心肌(xīnjī)電生理特性的影響,藥 物,自律性,有效(yǒuxi224。,抗心律失常藥的臨床選用： 抗心律失常藥的致心律失常作用： 過度延長復(fù)極—早后或遲后去極—觸發(fā)活動—快速型心律失常； 過度縮短復(fù)極—ERP↓—折返激動(jīd242。,A型題,1. 強心苷中毒所致的室性早搏首選治療藥物(y224。ng x249。,7. 適度延長動作電位時程的鈉通道阻斷(zǔ du224。b249。n),答案,第七十九頁，共一百零五頁。 224。zh236。 224。,A．金雞納反應(yīng)(fǎny236。li225。n),答案,第八十八頁，共一百零五頁。)竇性心動過速 C．心室顫動 D．心梗所致心律失常 E．情緒變動所致室性心動過速,答案(d225。 6. 簡述利多卡因治療室性快速型心律失常的藥理基礎(chǔ)。 224。)表示，該常數(shù)越大阻斷作用越強）。 jiān ch225。,第九十五頁，共一百零五頁。i)還可引起“金雞納反應(yīng)”。,第九十八頁，共一百零五頁。同時(t243。,第一百零二頁，共一百零五頁。,第一百零四頁，共一百零五頁。延長ERP或使相鄰細胞ERP均一?？岫?quinidine,ⅠA, 廣譜抗心律失常藥）。ir243。還有非競爭性拮抗?、?腎上腺素能受體作用和擴張血管平滑肌作用，能擴張冠狀動脈，增加冠脈流量，減少心肌耗氧量。)與強心苷競爭鈉鉀ATP酶，抑制強心苷中毒所致的遲后除極。,第九十九頁，共一百零五頁。該藥還具有α受體拮抗作用，使血壓下降、心肌收縮力減弱；抗膽堿作用，導(dǎo)致竇性節(jié)律增加、房室傳導(dǎo)加快。zh236。)10s，明顯阻斷鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，明顯減慢傳導(dǎo)，如普羅帕酮。 jiān ch225。,1． Ⅰ類鈉通道阻斷藥：Ⅰa類如奎尼丁 Ⅰb類如利多卡因；Ⅰc類如普羅(pǔ lu243。 10. 簡述β腎上腺素受體拮抗藥治療心律失常的藥理學基礎(chǔ)。n),答案,第九十頁，共一百零五頁。)鉀通道 D．瞬時外向鉀通道 E．內(nèi)向整流鉀通道,38. 屬于(shǔy 224。bi233。,B型題,A．奎尼丁 B．利多卡因 C．胺碘酮 D．維拉帕米 E．普萘洛爾,23.可用于預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的藥物是 24.治療心梗后心絞痛伴發(fā)室性心律失常宜選用 25.陣發(fā)性室上性心動過速首選治療藥物是 26.甲亢所致的竇性心動過緩首選治療藥物是 27.可引起角膜褐色顆粒(kēl236。 224。,17. 心梗時既可減少(jiǎnshǎo)心律失常發(fā)生又能縮小心肌梗死面積的抗心律失常藥物是 A．利多卡因 B．胺碘酮 C．地爾硫? D．普萘洛爾 E．苯妥英鈉,18. 長期應(yīng)用可引起(yǐnqǐ)角膜褐色微粒沉著的抗心律失常藥物是 A．利多卡因 B．胺碘酮 C．氟卡尼 D．奎尼丁 E．苯妥英鈉,答案(d225。ndǎo)阻滯 C．低血壓 D．眼球震顫 E．頭昏,14. 苯妥英鈉首選(shǒu xuǎn)治療 A．心梗所致室性心動過速 B．強心苷中毒所致室性早搏 C．心室纖顫 D．陣發(fā)性室上速 E．心動過緩,答案(d225。 224。nɡ)藥物是 A．維拉帕米 B．奎尼丁 C．利多卡因 D．胺碘酮 E．苯妥英鈉,答案(d225。 224。)是 A．奎尼丁 B．苯妥英鈉 C．胺碘酮 D．普萘洛爾 E．普羅帕酮,2. 急性心肌梗死所致(suǒ zh236。 用藥注意：劑量個體化；血藥濃度監(jiān)測；定期檢測心電圖。ndǎo)速度,主要作用部位,竇房結(jié) 異位點,普萘洛爾 ? ? 延長